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2026-02-20 03:48 2,321次浏览2025 年 8 月 8 日，「人生短藝術長 —— 豐子愷藝術展」 在上海程十髮美術館開幕。此次展覽作為上海中國畫院成立 65 周年系列活動的重要組成部分，由上海中國畫院與豐子愷研究會聯合主辦。 據介紹，本次展覽精心遴選了近 200 件珍貴展品，涵蓋豐子愷先生的繪畫、書法作品，以及他生前使用過的文房用品、手稿、書籍等文獻資料。其中，多件家藏作品為首次公開面世，通過豐富的展品立體呈現了豐子愷精彩的藝術人生。 上海中國畫院籌建於 1956 年，1960 年正式成立，成立之初便匯聚了中國近現代美術史上的眾多名家。作為畫院首任院長，豐子愷先生兼具畫家、書法家、翻譯家、散文家等多重身份，其藝術成就卓越，人格魅力高尚。他師從弘一法師（李叔同），繪畫作品天真爛漫、妙趣橫生，畫面親切溫暖；書法作品質樸淡雅、古拙簡約，深受廣大人民群眾喜愛。 豐子愷研究會會長、豐子愷之孫豐羽在開幕式致辭中提到，豐子愷出生於變法維新的戊戌年代，成長於不同的歷史時期，無論時代如何變遷，其作品始終體現著 「詩意之心、赤子之心、悲憫之心、愛國之心」。 這四顆心也造就了其作品 「中正平合」 的特點：「中」 即中式、傳統、有中國特色；「正」 即正面、正義、有正氣與正能量；「平」 即平淡、平靜、平和、平易近人；「合」 即融合、結合、統合，實現了東西方藝術、義理與趣致、陽春白雪與大眾文化的融合。 展覽正以這 「四顆心」 為脈絡，分為四個板塊：「詩意之心」 板塊展現了豐子愷作為 「多愁善感的詩人」 的一面，其漫畫既有對古典詩詞的生動闡發，也有對現實生活的詩意表達，詩既是創作素材，也是藝術本色。 「赤子之心」 板塊呈現了他對兒童純真的讚美，以及對成人世界虛偽的批判，「真」 是他的為人之道與為藝之則。 「悲憫之心」 板塊通過《護生畫集》等作品，體現了他悲天憫人、愛惜生命、倡導和平的理念，「愛」 是其生命底色與藝術基調。 「愛國之心」 板塊則展示了他在抗戰時期以筆為槍宣傳抗戰，以及和平時期歌頌祖國與人民的作品，「國」 是他深愛的熱土與永恆的家園。 展覽的前言寫到，豐子愷是中國現代漫畫的開創者，也是中國畫由傳統向現代轉型的傑出代表。他繼承中國畫的寫意傳統與詩意內核，以簡筆水墨表現日常瑣事，講究以書入畫、畫中有詩，作品簡潔明快、平實雋永，在中國現代繪畫史上獨樹一幟。 豐子愷的藝術理念深刻而獨特，他曾說：「我們在藝術的生活中，可以瞥見『無限』的姿態，可以認識『永劫』的面目，即可以體驗人生的崇高、不朽，而發見生的意義與價值了。故西諺說：『人生短，藝術長。』」 這一理念也成為本次展覽主題的由來。 歷史上，眾多名家對豐子愷的藝術成就給予了高度評價。鄭振鐸認為他的畫能將人帶入詩的仙境；朱自清稱其漫畫如帶核兒的小詩；巴金則形容他有 「一顆純潔無垢的孩子的心」。 此次展覽為觀眾提供了深入了解豐子愷藝術魅力的契機，正如江鵬所言，希望通過展覽讓更多人感知豐子愷的藝術，更加熱愛中華優秀傳統文化。 開幕式上，豐羽以豐子愷最鍾愛的陶淵明詩句 「盛年不重來，一日難再晨。及時當勉勵，歲月不待人」 與在場嘉賓共勉，呼應了展覽 「人生短藝術長」 的主題，也寄託了對傳承藝術精神的期許。本次展覽將一直持續到今年的9月7日。展覽期間館方還策劃了一系列活動，幫助大眾更好地讀懂豐子愷，並且圍繞展覽開發了多款文創產品，希望將豐子愷的藝術之美延伸至生活的方方面面 。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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