近日召開的國務院常務會議討論並原則通過《中華人民共和國耕地保護和質量提升法(草案)》。會議指出,堅持耕地數量、質量、生態一體保護,綜合施策持續恢復和提升耕地生態功能,確保永續利用。 這個消息讓中國農業大學教授、中國工程院院士張福鎖團隊很振奮。前不久,該團隊剛剛在《科學》雜誌發表重要研究成果《調控植物-土壤反饋,推動農業可持續發展》,強調種地不能「頭疼醫頭,腳疼醫腳」,要把目光轉向土壤健康。 民以食為天,耕地是糧食生產的「命根子」。張福鎖在介紹課題研究背景時表示,團隊曾對華北平原小麥-玉米輪作體系長期定位試驗的105個數據點進行了數據統計測算,由於土壤問題,當前每公頃耕地存在約1.5噸的隱形糧食損失。 為何「丟了」這麼多糧食?張福鎖表示,是由於「作物-土壤負反饋」。當前集約化農業生產不合理管理造成各種土壤健康問題,如壓實引起土壤結構變差,土壤化學性狀的變化包括土壤酸化、鹽漬化,土壤生物活力降低,生物群落失衡等,導致土壤內在效率下降,作物容易染病,對氣候變化的抵抗力下降等。他說:「一畝地100公斤的隱形產量損失,我們應該拿回來。」 中國農業大學副教授王光州和中國農業大學教授張俊伶告訴中青報·中青網記者,在這項研究中,團隊基於前期研究進展及科技小院16年來生產一線的實踐積累,結合團隊近年來在根際生命共同體理論研究方面的進展,將生態學研究中發展較快的「植物-土壤反饋」思想引入農田生態系統,提出了作物高產與土壤健康協同的系統化研究範式。 張俊伶和王光州指導的學生,在田間地頭的科技小院駐紮時,發現「改土」確實可以增產。 博士生欒冬冬2020年進入課題組時,在河北曲周的麥田裡,看到大片即將灌漿成熟的麥子中,有不少麥穗提前枯白、乾癟。「這是小麥患上了莖基腐病。」他說,這種由土傳病原真菌-鐮刀菌引起的病害,能夠侵染小麥莖基部,導致莖基部腐爛、植株早衰,甚至顆粒無收。不僅如此,這種病害還會產生有毒的脫氧雪腐鐮刀菌烯醇等,威脅糧食安全和人畜健康。 他說,研究顯示基腐病的病因有很多,具體到曲周這片土地,團隊分析,這裡冬小麥和夏玉米收穫後大量秸稈還田,改變了土壤微生態環境,促進了有利於病原菌生長的微生物的富集,成為引發小麥莖基腐病的關鍵原因。 為了找到一種有益菌和病原菌進行鬥爭,欒冬冬長期在田裡、實驗室兩頭跑。去田裡把患病的小麥樣品和土壤樣品取回,在實驗室裡篩選土壤,分離出微生物。而後培養微生物、鑑定微生物,再將潛在的「對手」微生物和引發莖基腐病的病原菌進行功能拮抗試驗,驗證其是否發揮了抑制病原菌的作用,從而製備能夠抑制病原菌的有益菌劑。 在實驗室中尋找有益菌的過程雖然繁瑣,但和在酷暑裡下地噴灑生防微生物菌劑比起來,卻還不算辛苦。欒冬冬說,同學們和老師經常是下午兩點就帶上菌劑,頂著火辣的日頭出門,在田裡一直忙到晚上七八點。 經過4年的篩選與驗證,欒冬冬和團隊成員初步研製出了一種生防微生物菌劑。他說,團隊2024年在曲周建立了總面積近5畝、由16區塊組成的試驗田,田塊中應用生防微生物菌劑的結果令人欣喜:小麥莖基腐病發病率顯著下降,根際土壤中病原菌豐度下降超過25%,平均每畝小麥增產近17%。 和欒冬冬相似,博士生倪剛在山東東營的鹽鹼地上種小麥和玉米,檢驗土壤中的微生物對作物的影響。 倪剛告訴中青報·中青網記者,他們從2021年開始,在山東東營的8畝地試驗田上,每年6月播種玉米,10月收穫,玉米收穫後再播種冬小麥,來年6月收穫。在這個輪作的過程中,他和同學們一起提取玉米、小麥根際的微生物進行研究,研製出有益於作物生長的微生物菌劑,並在大田試驗的基礎上驗證菌劑效果。 「上個月,我們剛收穫了微生物菌劑試驗的冬小麥。」倪剛說,目前,與不施加微生物菌劑的處理相比,施加微生物菌劑試驗田的冬小麥增產了約30%。 研究人員由此發現,土壤對於作物的影響遠比想像中大,而土壤健康似乎還沒有得到應有的重視。 張俊伶表示,當前以追求高產為目標的集約化農業過度依賴高產品種和外源投入,植物-土壤互作關係被削弱,造成系統負反饋作用加大,而正反饋作用減少,土壤退化嚴重,土壤健康現狀惡化。 張俊伶說,由於長期忽視土壤健康,在面對農業生產實際問題時多採用「快餐式」,「頭疼醫頭,腳疼醫腳」的片面解決方式,土壤生態系統失衡,土壤多功能性難以發揮,嚴重威脅耕地質量和農業綠色發展。因此團隊在此次研究中提出農業轉型要紮根大地,「低頭」關注土壤健康。 「不能光看一茬的產量,還要看長遠的整體效應;不能只管作物,還得看護好土壤。」張俊伶說,「我們希望大家從『朝上看』,轉向『朝下看』,要扎到土裡去;希望大家不僅僅是看短期的作物產量,更要著眼於長遠的健康土壤培育。」 近些年,張福鎖在走訪全國各地的農田時,觀察到地方農業部門對「改土」的需求日益增長。研究團隊提出了未來農業科學研究的一些重點方向,他們希望構建作物高產與土壤健康協同提升的長效機制和管理策略,支撐農業系統的氣候韌性等。 中青報·中青網記者 張茜 實習生 劉璇來源:中國青年報 2025年08月11日 08版
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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