中外專家內蒙古話氫能
2026-02-28 11:18 8,713次浏览天津8月9日電 題：大山：願外國演員中文「飆戲」成為舞臺新常態 記者 王君妍 「過去外國作品搬上中文話劇舞臺，多由中國演員戴假髮、貼假鼻子扮演外國人；而這部話劇是外國演員用流利中文演繹原本的西方故事。我希望10年或者20年後，這會成為一種常態。」在中文版話劇《肖申克的救贖》天津演出前夕，大山(Mark Rowswell)8日晚接受媒體採訪時說。 8月8日晚，在話劇《肖申克的救贖》中飾演瑞德的加拿大演員大山(Mark Rowswell)在天津大劇院接受媒體採訪。記者佟鬱攝 話劇《肖申克的救贖》改編自同名小說，由張國立導演、大山領銜主演，來自加拿大、美國、法國、俄羅斯、阿根廷等多個國家的11名外籍演員9日晚將在天津全程用中文「飆戲」。自2024年首演以來，該話劇已在多地巡演。 大山說，隨著中外交流日益頻繁，會說中文的外國人已不再「稀罕」，他們活躍在中國的各行各業。「我們能湊齊一支全由外籍演員組成、用中文演繹西方經典的話劇團隊，這在中國話劇舞臺上是一次突破。我們可能是第一個『吃螃蟹的人』，壓力很大，但幾十場下來，這次嘗試還是很成功的。」 「劇組演員來自不同國家，中文是我們唯一的共同語言，也是劇組的工作語言。」大山介紹，演員們在舞臺上、排練時都用中文交流，這不僅是表演的需要，也讓他們在日常溝通中建立了更緊密的聯繫。 大山飾演肖申克監獄中的「老大哥」瑞德——這一角色既在情節中與其他人物互動，有時又走到臺前，以一句旁白將觀眾帶入新的場景。大山說，正是這種兼具角色與敘事者的特點，讓他能夠在舞臺上直接與觀眾交流，也發揮了自己多年在相聲、主持、詩詞朗誦中的經驗，「這是我最喜歡這個角色的一點」。 7月26日，大山(右)在鄭州演出。劉倩瑤攝 在大山看來，《肖申克的救贖》打動觀眾的關鍵不在于越獄情節的緊張刺激，而在於其中蘊含的「希望」。「這是一個『極度內卷』的故事。安迪的可貴之處在於帶來了希望，不僅成功越獄，也讓瑞德的心靈得到解放。最打動人的，並非越獄本身，而是心靈蛻變所帶來的激勵。」 1989年的元旦晚會上，一句「玉蘭，開門吶，我是大山」讓中國觀眾記住了這位來自加拿大的「洋笑星」。30多年來，大山始終活躍在中外文化交流的舞臺上，從相聲到話劇，從主持到詩詞朗誦，不斷拓展藝術與交流的邊界。 大山坦言，自己過去主要是在學習中國傳統文化，無論是相聲還是古詩詞朗誦，都是在吸收、傳播中國的藝術精華；而這次則反過來，把一個地道的西方經典原汁原味地呈現給中國觀眾，「這種雙向交流讓我覺得很新鮮，也很充實」。 展望下一步，大山透露，在繼續話劇表演的同時，他的主要精力將放在古詩詞朗誦上，希望2026年推出一場結合朗誦與脫口秀的創新演出。「我們要對傳統文化保持尊敬，同時用輕鬆活潑的形式，把詩詞背後的故事和趣聞串起來。既有文化底蘊，又能讓觀眾放鬆，這是我想繼續走的交流之路。」(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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