國臺辦：向世運會中國臺北代表團表示祝賀
2026-01-08 20:02 8,765次浏览北京8月10日電 題：學者史海鉤沉十五年再現鄭振鐸抗戰期間搶救珍本古籍 記者 應妮 歷時十五年深入日本各大圖書館、藏書機構，挖掘眾多日方視角的新文獻，中國人民大學文學院教授吳真完成了著作《暗鬥：一個書生的文化抗戰》，重現一介書生鄭振鐸在1937年至1945年留守上海的日常生活史，講述他在深陷被敵偽追捕、生計無著的極端環境中，如何為國家搶救珍本古籍周旋於各方勢力之間，堅守在文化抗戰的第一線。 日前接受記者專訪時，吳真坦言這本書的寫作思路是書籍史角度下的文化抗戰。「書籍同樣是戰爭的受難者，從中可以看到書籍和人的命運的共振。」 鄭振鐸個人資料照片。 (生活·讀書·新知三聯書店供圖) 為什麼聚焦鄭振鐸？ 2009年，吳真在日本東京大學做研究期間偶然看到一條日寇隨軍記者關於戰時搜集與匯總中國珍稀圖書的記載，激發了她探究抗戰時期中國古籍遭受「書厄」的好奇心，並隨之不斷積累資料。其中一個重要個案是在1938年，稀世孤本《脈望館鈔校本古今雜劇》驚現於亂世，幾經易手，最終在鄭振鐸的努力之下收歸國有，她由此將目光聚焦在這位文化大家身上，再延展到以鄭振鐸為中心的、以往少為人知的地下文獻保護工作。 事實上，淞滬會戰爆發，時任暨南大學文學院院長的鄭振鐸面臨著抉擇：走，還是不走？他任教的暨南大學依然堅持在上海辦學，而且他的家裡上有老祖母、下有剛剛出生的小兒子，全家十口人一起撤退不太現實。他決定，不躲、不逃、不撤退，留居上海，等待天亮。 吳真告訴記者，面對日軍的文化暴行，鄭振鐸意識到自己應該有所作為，他為自己選擇的報國途徑是「收異書於兵荒馬亂之世，守文獻於秦火魯壁之際」。 這一決定並非抗戰時期一般知識分子認為應該擔負的責任，而是鄭振鐸自覺承擔起來的文化責任。站在更深遠的人類文明長河中拼命打撈這些古籍文物，鄭振鐸認為文物古籍散佚了就不可復得，毀滅了就無從彌補。吳真指出，當責任落到個人的肩膀上，而且還是在上海「孤島」苦守的個人身上時，又多加了一層「萬一失敗則成罪人」的歷史負擔。 《暗鬥：一個書生的文化抗戰》書影。 (生活·讀書·新知三聯書店供圖) 「暗鬥」既是一個人的抗戰，也是一幅書生報國的文化群像。作者將形形色色的人物置於抗戰風雲之下，又串聯起一部由鄭振鐸勾連起的抗戰群像史：開明書店文人圈、「文獻保存同志會」、唐弢、許地山，一同搭建了購買、貯藏、運輸、保存的線路，也構成了互相幫扶、沉默抵抗的團體。 尤為值得一提的是，該書還披露了2023年面世的鄭振鐸1939年日記的內容，為理解其抗戰生活提供了更完整的鮮活資料。 鄭振鐸寫於1949年的文章曾總結：「抗戰中為國家得宋元善本明清精槧一萬五千餘種。」事實上，「一種」古籍可能是幾十冊，也可能是上百冊。「通過這些年的研究，根據不同數據來源，我的統計是這一萬五千餘種大約是6萬冊」，吳真引用鄭振鐸《求書日錄》中的話，「我從劫灰裡救全了它，從敵人手裡奪下了它……我在躲藏裡所做的事，也許要比公開的訪求者更多更重要。」(完)
香港8月12日電 (記者 韓星童)香港大學(簡稱「港大」)12日公布，港大醫學院生物醫學學院研究團隊成功識別肝癌抗藥性關鍵蛋白AGPAT4，並研發出一款新型小分子抑制劑，可改善治療效果，防止癌症復發。 研究團隊介紹，肝細胞癌是最常見的肝癌類型，常具抗藥性且易復發。在肝細胞癌中，癌細胞通過顯著改變代謝過程促進腫瘤生長。 共同領導這項研究的港大協理副校長(研究及創新)、港大醫學院生物醫學學院鄧巨明伉儷基金教授(分子遺傳學)馬桂宜表示，研究團隊發現某種特定代謝途徑有助癌細胞維持其乾性——即生長、擴散和存活能力。這類代謝途徑涉及一款名為AGPAT4的蛋白，它在胚胎幹細胞和肝細胞癌腫瘤細胞中被大量表達，但在正常組織中比較罕見。 馬桂宜續指，研究數據顯示，AGPAT4蛋白就像開關，可增強癌細胞的靈活性和侵略性。小鼠實驗顯示，阻斷AGPAT4蛋白能減緩腫瘤生長速度，並提高藥物索拉非尼(一種常用肝癌靶向藥)的治療效果。 團隊研發出專門針對AGPAT4的化合物CL26。在患者腫瘤研究模型中，CL26結合索拉非尼能顯著抑制腫瘤增生，且毒理學評估顯示CL26副作用低，具備在臨床治療中安全應用的潛力。 共同領導此研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授鍾亦琛表示，研究團隊正進行更大規模的臨床前研究，以進一步評估CL26的療效與安全性，希望推進至新藥研究及臨床試驗階段。(完)
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