霍亂疫情致蘇丹達爾富爾地區400餘人死亡
2025-11-07 20:54 5,413次浏览西寧8月11日電 題：援青幹部的「柴達木情結」：比雪山純 比草原闊 作者 潘雨潔 回首三年援青之旅，許洪彬腦海中浮現出無數畫面，「這段經歷是人生最珍貴的記憶，比雪山更純淨、比草原更遼闊。」他說。 2022年盛夏，作為中央(科技部)第五批援青幹部，許洪彬告別北京，奔赴數千公裡外的柴達木盆地，在青海省海西蒙古族藏族自治州烏蘭縣開啟援青生涯。 初上高原，「來青是為什麼？援青是幹什麼？」的問題一直縈繞在許洪彬心頭，他決心：「先從農戶最關心的事幹起。」 於是，許洪彬帶領團隊奔走於北京、四川、哈爾濱等地，主動爭取資金、政策支持，以科技為媒，為科研院校與縣域企業架起「致富橋」。 資料圖為許洪彬(右)在烏蘭縣小龍蝦養殖大棚內投放蝦苗。蘇言晶 攝 幾年時間內，寒地小龍蝦在冰湖蛻殼，粉紅木耳從菌棚探頭，4000株蝴蝶蘭化作「致富花」……一系列「高原新寵」相繼在烏蘭縣落地，並成功進入全國市場。 資料圖為許洪彬(左)在烏蘭縣蝴蝶蘭花卉大棚內觀察長勢。蘇言晶 攝 為讓小龍蝦在高原「安身」，時任海西州副州長，烏蘭縣委副書記、縣政府副縣長的許洪彬和基層幹部、企業負責人日夜守在養殖場調試水溫、改造場地、優化養殖條件；為培育珍稀菌菇，他同農戶蹲在大棚研究菌絲，改良土壤肥力。 「科技為產業發展提供了動能，而接下來還要讓『高原好物』真正『香飄全國』。」許洪彬說。 為此，他主動奔走對接，讓烏蘭縣特色農產品集中亮相2023中關村論壇、北京新發地農產品博覽中心，不僅打響名氣，更促成多筆合作訂單，助力烏蘭縣特色農產品打通銷路。 比物產流通更綿長的，是跨越山海的生命守望。援青工作期間，許洪彬帶領團隊從全國各地積極引進先進醫療資源，普惠當地民眾。 中國·北京「手足情」公益項目落地烏蘭縣、輻射周邊，幫助肢體殘疾、手足畸形患者重獲新生；開展18年的「救心行動」首次踏上青藏高原，259人接受先心病免費篩查，15名患兒陸續赴廣州接受公益救治；建起「人畜共患病一體化防控示範基地」，為廣大農牧民群眾提供健康屏障；「關愛女童」行動延續溫暖，近870名烏蘭戶籍適齡女性免費接種HPV疫苗。 「在醫療幫扶工作中，我們一直在『與時間賽跑』。」令許洪彬印象深刻的是「手足情」公益項目中一位先天性手腳二級殘疾的6歲女孩。「我見證了她術後人生第一次下地行走，看到她眼中對未來生活的憧憬，喜悅的心情溢於言表。」他說。 三年時光倏忽而逝。從初到烏蘭面對艱巨任務時的忐忑不安，再到高海拔帶來的持續性高血壓、高血脂、長期失眠等病痛折磨，許洪彬一直在應對各種挑戰。 而比外界考驗更難平復的，是內心對家庭的深深愧疚。「兩個孩子、家中老人，全靠妻子一人照料。我所能做的，不過是隔著千裡山水，在對話框裡敲下一句蒼白的『辛苦了』。可她總說『等你圓好援青夢』，這句體諒，給了我莫大的安慰與前行的力量。」他說。 如今，多項工作如期完成，而「援青是幹什麼」這一問題的答案依然在路上。「每當看到村民們質樸的笑容，聽到他們對美好生活的殷切期盼，使命感便如高原的格桑花般，在心底蓬勃生長。」許洪彬說。(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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