防範代辦騙局 呵護創業熱情
2025-10-24 22:06 5,426次浏览8月9日，「何以中國 和合共生」網絡主題宣傳活動將在天津舉辦。在全球化浪潮下，雅俗相生的天津民俗文化始終保持著鮮明的個性，植根於傳統，善於廣泛吸收、借鑑各方面的營養，始終保持著動態的演化與更新，彰顯出天津人踏實本分、通透達觀的生活信條，形成了天津特有的品位，建構出「津沽記憶」的文化符號。 文化隨城市發展而興，風韻伴歲月滄桑積澱。文化是一個國家、一個民族的靈魂。文脈，是一座城市生生不息的動力密碼。以文化之火照亮復興之路，這就需要以歷史為骨、文化為魂、紅色為脈，激活民俗文化的生命力，讓一方民俗帶來萬家共鳴，也在守正創新中展現民俗文化永久魅力和時代風採，滿足人民精神新期待，以文化軟實力賦能高質量發展，讓今天的中國面向未來，自信前行。 津門故裡尋舊夢，一街民俗煥新彩。天津，民俗味濃厚，是一座充滿歷史韻味的古城。行走「津門故裡」，古建築歷經滄桑韻味不減，厚重歷史文化撲面而來，品味津味民俗，這裡是建築的博物館，更是民俗文化的活態傳承地。津門煙火裡的中國味，藏著豐富的民俗文化，藏著最本真的文化共鳴。津門法鼓、楊柳青年畫、泥人張彩塑、耳朵眼炸糕、煎餅果子、傳統市集……民俗裡的市井溫度，是中國文化的鮮活註腳，藏著共通的生活詩。古文化街作為「津門故裡」，集中展現了非遺文化與煙火氣交融的獨特風貌，在共通密碼、集體情感、文化共鳴中，讓煙火氣更濃，講好民俗裡的家國敘事。 青年邂逅津味民俗，讓老手藝「潮」起來。當青年遇上津味民俗，讓楊柳青年畫有了新筆觸，相聲抖出年輕梗，用創意給天津民俗注入新生機。青年賦能，讓傳統民俗走過漫長歲月仍熠熠生輝，為天津增添一抹亮麗色彩。在傳統民俗上的青年人，用靈巧的雙手、獨具的匠心讓民俗文化煥發新生。當民俗遇見新時光，青年通過「民俗+電商」的方式，擴大津味民俗的宣傳範圍，在創新表達的過程中，讓民俗在煙火氣裡見新潮，也讓青年在老手藝「潮」起來的過程中，實現價值、追逐夢想，實現青年與民俗的雙向奔赴，講好天津「老味道」的新故事。 從一方民俗到萬家記憶，守護是最好的傳承。為什麼民俗總讓我們「秒共情」？民俗體現一個地方的特色，但是民俗的魅力無關地域，那些老味道、老手藝、老儀式、老情景，是藏在一代人中的共同記憶碎片，才能在那些熟悉的感覺一出現就喚醒共同記憶、點燃共同的情感。民俗是橋，一頭連著手藝傳承，一頭牽著萬家記憶。民俗文化，是不過時的符號，要讓老民俗裡有新共鳴，既需要在天津六百年風華中解鎖「何以中國」密碼，明確守護方能致遠，也需要推動中華優秀傳統文化創造性轉化、創新性發展，在守住大家心中這縷煙火的同時，也推動民俗「破圈」，更好地安放記憶，守住民俗文化根脈。 弦歌不輟，文脈賡續。文化是民族的靈魂，是維繫國家統一和民族團結的精神紐帶，是民族生命力、創造力和凝聚力的集中體現。解鎖「何以中國」的天津密碼，既要看到文脈是城市永不枯竭的創造力源泉，民俗文化串聯起「何以中國」的過往與當下，也要「原汁原味地保護」，在守正創新中煥發民俗文化生命力，讓津味民俗文化在新時代的土壤裡生根發芽、生生不息。 作者：梁文音 來源：四川新聞網
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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