昌九高鐵南昌東至何家線路所段開通運營

2026-01-24 22:08 6,932次浏览

  近日,主題為「讓機器人更智慧,讓具身體更智能」的「2025世界機器人大會」在北京經濟技術開發區北人亦創國際會展中心舉辦,「AI大模型賦能機器人與具身智能產業新範式交流活動」作為此次大會的專題活動同期召開。國家地方共建人形機器人創新中心首席科學家江磊,松延動力創始人、董事長、CTO姜哲源,靈初智能副總裁黃貝寧,合十思維創始人趙普,非夕科技副總裁胡曉平出席「機器人與具身智能應用場景創新與產業鏈協同」圓桌對話並演講。   在圓桌對話上,中國具身智能領域代表性創新企業——合十思維,以其獨特的技術路徑與人文哲思引發行業關注。其創始人趙普提出,「具身智能的目的不是替代人類,而是讓機器人更懂人,更好地協同人」。這一理念正重新定義著機器人的智能內核。   當機器人能精準執行動作,它是否真正理解自己在做什麼?   當研發者都聚焦於機器人的跑跳能力時,合十思維選擇了一條更艱深的路——讓機器理解「為何而跑」。圍繞「讓機器人真正理解世界」這一目標,自2023年4月成立以來,合十思維便專注於攻克具身智能的認知瓶頸。一是首創的神經形態類腦角色算法,模擬人類大腦布羅卡區與威爾尼克區的語言處理邏輯,讓機器人建立對動作意義的理解;二是結合運動控制算法與小腦一體化技術,機器人可實時解析環境信息,自主規划動作路徑,在複雜場景中安全、高效地與人協同。   做「懂人」的消費級機器人夥伴   合十思維拒絕「並不認為機器人會替代人類,相反,機器人應成為人類的協同者,服務於人。趙普描繪了觸手可及的場景:未來消費者可像買汽車一樣走進4S店,首付2.8萬,月供3000元,帶走一個會說「我懂您需求」的機器人夥伴。這不僅是商業構想,更是合十思維所錨定的消費級機器人普及路徑。   合十為舍,人機共生   創始人趙普在對話中闡釋了品牌的命名深意。合十為舍,以舍為得,做技術應當有「欲先取之,必先予之」的覺悟。「當我們把技術給予世界,世界終將回饋我們未來」。而在合十思維的logo設計中,左為機械臂,右為人手,二者合十,意為矽基智能與碳基生命的協同生態,讓機器人成為人類的夥伴。   從握手的契約精神、擊掌的共識共鳴,到碰拳的信念交融,"合十"既是東方禪意的禮敬,亦是跨文明的協同符號。這一理念與《中庸》"博學之、審問之、慎思之、明辨之、篤行之"的治學精神深度共鳴。正如"人一能之,己百之"的極致追求,所有投身於機器人產業研發製造的從業者們,都是為共赴機器人技術突破的星辰大海。   以東方智慧,答未來之問   活動主持人、國家人形機器人創新中心首席科學家江磊說,人工智慧的本質特徵之一在於不確定性,而中華文化中蘊含的辯證思維恰與這種不確定性高度契合。這種植根於文化基因的思維模式,正是發展具身智能所需的沃土。合十思維將中國傳統文化與現代前沿科學技術相融合,正是具身智能中國範式的典型代表。   這家植根中國哲學的創新企業,正以類腦算法為筆,書寫具身智能的認知覺醒篇章。   當機器人學會有溫度的感知,產業或將真正邁向成熟。

  上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。   記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。   聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。   2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。   為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。   針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)

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