近期,快遞被消火栓「籤收」的現象引發廣泛關注。據《法治日報》報導,在北京市某大型社區,樓內消火栓竟充當起了快遞櫃,消防水帶上堆滿快遞,消火栓也被快遞塞得滿滿當當,嚴重妨礙消防器材的取用……此前,多家快遞公司的App和小程序都可以選擇或自定義設置代收點為消火栓。7月15日起,一些快遞公司對此進行了修改,已經不能設置為消火栓。不過,有的快遞公司仍然支持在地址欄中直接將收件地址填寫為消火栓,系統並不會攔截。 消火栓不是快遞櫃,而是生命的守護神。然而,當消火栓被快遞塞滿,當消防水帶被包裹纏繞,當緊急時刻消防器材無法快速取用,我們就會失去最佳的滅火時機。用消火栓「籤收」快遞不僅暴露出對生命安全的漠視,還踩踏了法律底線。 《消防法》規定:任何單位、個人不得損壞、挪用或者擅自拆除、停用消防設施、器材,不得埋壓、圈佔、遮擋消火栓或者佔用防火間距……這些規定既是法律紅線,也是安全底線。然而現實中,一些收件人為了圖方便,將消火栓設為代收點;一些快遞員為了趕時間,將包裹隨意塞入消火栓;一些快遞企業為了迎合客戶,在系統中允許將消火栓作為代收點,或默許快遞員、收件人通過消火栓「籤收」快遞。這種層層失守的違規行為,給消火栓添了堵,也製造或放大了安全隱患。 用消火栓「籤收」快遞,法律後果相當嚴重。根據《消防法》,收件人或快遞員有埋壓、圈佔、遮擋消火栓或者佔用防火間距行為的,處警告或者五百元以下罰款;快遞企業同意或默許將消火栓作為代收點的,法律責任是「責令改正,處五千元以上五萬元以下罰款」。如因消火栓被快遞佔用延誤火災救援,給他人造成人身傷害、財產損失或導致人身傷害、財產損失擴大,要求將快遞放入消火栓的收件人、主動將快遞放入消火栓或根據收件人的要求將快遞放入消火栓的快遞員、存有明知或應知情形的快遞企業應根據過錯程度承擔賠償責任,未盡到管理職責的物業公司則應承擔補充責任。如果收件人、快遞員、快遞企業等主體經消防監督機構通知採取改正措施而拒絕執行,造成重大人員傷亡或財產損失等嚴重後果,相關責任人員將承擔相應刑事責任。 治理用消火栓「籤收」快遞的亂象,需要多方發力、多管齊下。快遞企業要全面整改系統漏洞,徹底取消消火栓作為代收點的選項,攔截將收件地址設為「消火栓」的違規設置,加強對快遞員的培訓和管理,禁止快遞員把快遞放入消火栓。 物業公司要承擔物業管理責任,教育引導小區居民正視消火栓的安全功能,知曉法律底線,認識到佔用消火栓的違法屬性和危害性,形成不佔用消火栓的共識,並加大巡查力度,及時清理消火栓內的快遞物品,確保消防設施隨時可用。消防等監管部門要加強執法檢查,對屢教不改的企業和個人依法懲處,曝光典型案例,釋放法律的懲戒、警示、教育效應。 消費者則應增強安全意識,主動拒絕將消火栓設為代收點。只有人人重視消防安全,處處遵守消防法規,才能築牢生命安全的防火牆。 消防安全無小事,我們不能把一時的方便凌駕於生命財產安全之上,不能讓隨意和僥倖成為安全隱患。快遞可以等,但生命不能等;包裹可以重發,但生命不能重來。讓我們從自身做起,從現在做起,共同抵制用消火栓「籤收」快遞行為,還消火栓以「清淨」「安寧」。(杜蒿坨)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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