李葉蘭 「綠水青山就是金山銀山」的理念,闡述了經濟發展和生態環境保護之間的緊密聯繫,揭示了保護生態環境就是保護生產力、改善生態環境就是發展生產力的道理,指明了實現發展和保護協同共生的新路徑。湖南,肩負「守護好一江碧水」的殷殷囑託,更需向「新」而行,以新質生產力為引擎,深層次激活「綠水青山」向「金山銀山」的轉化通道,書寫生態優先、綠色發展的現代化湖南新篇章。 以技術攻堅引領綠色變革,激發「兩山」理念轉化核心動能。新質生產力本身就是綠色生產力。新質生產力通過綠色技術系統性創新與生產要素綠色化重組,高效推動生態「高顏值」轉化為經濟「高產值」,實現「既要綠水青山,也要金山銀山」的綠色發展價值追求。湖南應充分發揮大數據、人工智慧等新質生產力要素在生態環境監測、資源高效利用、產業智慧管理、生態產品價值挖掘與傳播等方面的放大、疊加、倍增作用。一要技術煥新,點綠成金。必須牢牢抓住科技創新這個「牛鼻子」,構建市場導向的綠色技術創新體系,加快綠色低碳科技革命,聚焦新能源、新材料、節能環保、數位技術等前沿領域,突破關鍵核心技術,為新質生產力注入強大綠色動能,實現產業升級與生態改善的「雙贏」。二要技術破壁,變廢為寶。湖南作為「有色金屬之鄉」,可依託中南大學等科研力量,在重金屬汙染治理、固廢資源化利用技術上取得突破。推廣循環經濟產業園建設,讓建築垃圾「涅槃重生」為再生建材,電子廢棄物「吃幹榨淨」提取稀貴金屬,資源「含綠量」與產業「含金量」同步躍升。三是要數字賦能,智慧守護。通過科技之力將生態守護的被動應對轉變為主動優化、創造價值的新模式。深化「智慧河長」系統應用,通過物聯網、大數據實時監控水質,精準溯源汙染。依託長沙超算中心算力支撐的「生態雲腦」,為大氣汙染聯防聯控、森林資源動態管護提供科學決策依據。 以產業升級釋放生態價值,暢通「兩山」理念轉化關鍵路徑。新質生產力賦能「兩山」理念轉化,需要推動傳統產業向高端化、智能化、綠色化轉型,構建綠色低碳循環經濟體系,實現生態產品價值轉化落地落實。一要推動製造「煥綠」,讓老樹開新枝。三一起重機板塊全面切換氫燃料電池,使單臺設備全生命周期碳排放大幅下降,引領行業零碳革命;中聯打造全球行業首條「燈塔工廠+零碳」標杆生產線,單臺泵車生產能耗下降的同時產品綠色溢價提升,詮釋了「綠色即競爭力」;長沙經開區試點「光伏屋頂+儲能+智能微網」模式,營造了零碳供應鏈生態圈。可推廣以上模式,在產業結構調整轉型升級下功夫,用新質生產力釋放傳統產業綠色價值。二要推進生態產業化,讓青山變「金庫」。湖南可依託南嶽衡山、張家界、莽山等頂級生態IP發展高端生態康養和中醫藥健康旅遊,延伸「林下經濟」價值鏈。探索推廣瀏陽讓林農「不砍樹也能致富」的林業碳匯項目開發與數位化交易模式,以及馬欄山視頻文創園利用「綠色算力」製作高質量生態文化產品激活生態價值的綠色文旅消費模式。三要布局未來產業,鍛造延伸「綠鏈」。可依託創新平臺加速技術轉化,前瞻布局湖南「碳捕集—氫儲能—智能微網」未來綠色產業,向「新」而行,「綠」動未來。 以機制創新促進要素流動,釋放「兩山」理念轉化澎湃活力。機制創新能破解「兩山」理念轉化中的根源性問題,促進綠色要素高效自由流動,促進生態產品價值實現和新質生產力協同發展。一是破解「度量難」,讓價值顯性化。可借鑑浙江麗水、廣東深圳經驗,加快制定省級GEP(生態系統生產總值)核算地方標準,探索將GEP增量按一定權重納入湘西州、南山國家公園等地高質量發展績效考核,推動「指揮棒」真正指向綠色生產力,使「綠水青山」的家底清晰可算。二是打通「中梗阻」,讓要素活起來。加快建設全省統一的碳匯、排汙權、水權等生態資源交易平臺,健全生態補償機制。推廣長沙「政府+鏈主企業+創投+NGO」綠盟模式,促進供需對接,實現從「政策輸血」到「市場造血」的轉變。探索「兩山銀行」模式,整合碎片化生態資源,進行專業化運營和市場化開發。三是強化「金融血」,讓資本向綠行。完善區域綠色金融體系,鼓勵發展「生態貸」、綠色債券、綠色保險等產品。推動金融機構將GEP核算結果、企業環境績效等納入授信考量,引導更多金融「活水」精準滴灌綠色產業項目。 (作者系中共長沙市委黨校科技和生態文明教研部主任、副教授)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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