【牢記囑託·看見美好中國】「紅綠」生金 繪就老區新景
2025-11-02 11:01 6,421次浏览7月25日9時，貨拉拉司機邱覺亮走進位於福建廈門金寶大酒店的協商會場，手中攥著寫得密密麻麻的A4紙，準備把同行最關心的抽傭問題提出來。 當天，貨拉拉福建省域算法協商懇談會舉行，在省、市、區工會幹部和貨車司機的見證下，包括邱覺亮在內的5名司機代表與企業代表面對面對話。 據悉，福建省總工會聯動廈門市總工會、湖裡區總工會以貨拉拉為試點，推動構建省域協商機制。作為福建首個聚焦平臺算法規則的省域協商會議，雙方通過多輪協商，在運費保障、抽傭機制、打擊假單外掛、算法透明化等核心議題上達成共識。 關注司機「痛點」問題 運費拖欠、降低抽傭、打擊假單外掛等「痛點」是司機代表們關注的焦點。 「前年跑了一單，200多元運費到今天還討不回來！」開場前，邱覺亮分享了自己的催款經歷。 協商一開場，邱覺亮便呼籲平臺為司機面臨的運費拖欠風險搭建防護網。 而邱覺亮所關心的運費拖欠問題，同樣代表了貨拉拉福建1.2萬餘名司機的心聲。 企業方代表、貨拉拉福建運營部負責人秦瑞向司機們介紹了平臺為防止司機運費被拖欠所付出的努力。企業方首席代表鄭燁表示：「平臺會進一步完善對於拖欠運費的管控，努力給司機更多安心保障。」 「油價漲了，抽傭反而上調了，我們的抽傭算法能不能跟得上？」00後新手司機孫金偉掏出了手機裡的「帳本」。在他看來，日益上浮的運營成本和激烈的運力競爭都擠壓了貨車司機的收入空間。而收入是貨車司機們心裡最大的關切。 「平臺將持續推出降抽傭政策。」面對孫金偉的疑惑，貨拉拉福建司機服務部負責人肖健拿出了一組數據，「僅2025年上半年以來，平臺推出的各項降抽傭活動已累計降抽傭3.3億元。」 這些承諾在孫金偉心裡迅速換算成實實在在的收益：「一輛4米2的貨車，每月可以多掙600元。」 「搶單大廳裡那些『賣外掛，加微信即可獲得』的惡意訂單、假訂單、外掛搶單成為司機公平接單、多勞多得道路上的障礙。」司機餘超的一番話引發不少現場司機共鳴。 「利用AI與算法打擊假單外掛」成為協商現場職企雙方的最大共識。 貨拉拉福建安全管理部負責人劉福通向司機們展示了「利用AI打擊外掛」的新可能：通過AI和算法監控訂單數據流向，對不同區域頻繁下單、遠超正常速度的異常下單操作進行捕捉、攔截，並對相關帳號採取限制下單、封號等措施，從而實現對外掛黑產的精準打擊。 算法規則的「協商民主」 「有時候不清楚自己的什麼行為違反平臺規則，感覺很冤枉。」司機肖順發坦言，司機微信群裡最熱的話題是算法與規則。 現場觀摩的司機們表示，因平臺規則更新頻繁，不少司機遇到「課程內容多，記不住」「算法看會了，做不會」的問題。 在協商的推動下，司機們的「算法焦慮」有望得到緩解。貨拉拉福建綜合管理部負責人陶亮拋出了改革的兩個方向：平臺課程講重點、講白話，讓司機容易學、記得住；對於複雜訂單情況下的初次違規，可考慮在司機學習後給予「新手豁免」。 「希望將平臺算法納入定期溝通協商的議題範圍，建立算法協商懇談機制。」司機方首席代表、貨拉拉廈門公司工會主席賴貴旺提出了「算法民主」的主張。企業方現場承諾，同意將算法專題納入司機協商懇談會的常態化溝通內容。在工會締結的「紐帶」之下，企業與司機雙方共同構建可持續的算法問題溝通渠道，保障司機的知情權與參與權。 工會串起「共贏鏈」 懇談會後，在福建省、市、區三級協調勞動關係三方四部門和交通運輸部門有關負責同志的見證下，職企雙方代表就建立常態化協商懇談機制、暢通和規範司機群體和屬地貨拉拉公司的利益協調渠道等事項籤署會議紀要。 福建約有1.2萬名貨車司機入駐貨拉拉，每天訂單量達2.5萬餘單。為讓協商真正解決司機痛點，福建省、市、區三級工會與貨拉拉福建運營部負責人進行了3場會談，工會幹部多次深入貨拉拉門店調研，收集司機訴求126條。這條工會串起的「協商共贏鏈」有望在福建工會推動下向常態化、制度化方向發展。 福建省總工會有關負責人表示，將持續推進懇談機制落地頭部平臺企業，促進在閩分支機構全面開展二次協商，幫助平臺企業完善企業民主管理制度，暢通勞動者的利益訴求表達渠道，突出算法協商懇談，讓算法從「冰冷的代碼」變成「和諧的密碼」。 「溝通帶來信任，才會走得更遠、走得更好……」走出會場，賴貴旺感慨，「協商懇談是雙方共贏的『橋梁』！」
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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