胸貼沒有統一的強制國標？
2025-12-12 14:19 5,521次浏览成都8月13日電 題：商春松：翻過「那座山」 記者 賀劭清 從中國體操隊退役多年後，商春松在成都翻過「那座山」。 起源於巴黎的跑酷，被稱作移動的藝術。在13日舉行的成都世運會跑酷女子自由式決賽上，中國女子體操隊前隊長商春松以24.7分奪冠，加冕跑酷大滿貫。 當日下午的預賽，商春松以24.1分拔得頭籌。決賽在8位選手間進行，她第8位出場。 決賽中，商春松獲得了13.5分的全場最高難度分，但因視線遮擋，裁判組對商春松比賽中的一個動作完成分產生分歧，而世運會要求在規定時間內公布分數，所以第一時間商春松得到的總分僅為22.7分。裁判組反覆回放錄像。半小時後，分數調整為24.7分。 8月13日，在2025年成都世運會跑酷女子自由式決賽中，中國選手商春松奪得冠軍。圖為商春松在比賽中。 記者 張浪 攝 APSA亞洲跑酷運動聯合會主席、中國跑酷隊教練孫潔回憶道，第一次比分出來後，他來到裁判席，還沒來得及提出申訴，就看到裁判在討論打分。同時，毫不知情的商春松紅著眼眶，失落走過混採區。但她很快調整狀態，回到媒體鏡頭前。 「你不知道，我沒有下一次了。」「我告訴自己比賽過程更重要，但每位運動員都渴望站在最高的獎臺，何況我有這個實力。」商春松自責地把「失利」的原因歸於自己——「我沒把握住」。 下一個四年是否繼續努力？面對記者提問，商春松說，她給自己的目標遠不止四年，她在等待跑酷進入奧運會的那一天。如果2032年跑酷能入奧，她渴望再代表中國去參加一次奧運會。 混採區的人群漸漸散去。突然，場內爆發出一陣歡呼聲。大屏幕上，商春松的分數被更改為24.7分。反覆確認分數後，商春松與孫潔緊緊相擁。 對於跑酷等非奧項目，世運會的意義不亞於奧運會。商春松翻過一座又一座山，才來到世運會。 這位在農村長大的湘妹子自6歲開始學習體操。她翻過張家界的大山，登上裡約奧運會的賽場，參加過三屆體操世錦賽，卻始終未能在體操運動員有限的「窗口期」翻上那座最高的山——站上世界最高的領獎臺。 2017年全運會結束後，已被稱作「老將」的商春松帶著遺憾退役。這一年她21歲。很長一段時間，她不願看曾經比賽的視頻，因為「一想就會掉眼淚」。 商春松離開體操賽場第二年，跑酷加入國際體操聯合會。彼時跑酷在中國尚屬小眾運動。2022年，商春松開始系統學習跑酷。誰也沒有想到，這棵從頭開始學跑酷的「不老松」，會在兩年後奪得中國首個跑酷世界盃冠軍、中國首個跑酷世錦賽冠軍，拿到世運會的入場券。 「我喜歡體操，體操是不被定義、不被束縛的。」翻過世運會這座大山後，商春松如此吐露自己對體操的熱愛。 商春松說，體操是一個不斷跨越障礙、不斷突破內心的運動，宛如人生。因為人生也會遇到很多起起伏伏、磕磕絆絆、座座高山。 在商春松練習跑酷的這幾年，跑酷已不再是小眾的極限運動，而是走進校園、社區、商圈。截至2024年，中國已有150餘家跑酷俱樂部，逾10萬人從事這項運動。 和商春松一樣，參與跑酷前，孫潔曾是體操運動員。在孫潔看來，獲得跑酷大滿貫，只是商春松越過的高山之一。 商春松的跑酷之路還在繼續，就如這項運動一樣，跨越障礙，勇往直前。(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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