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2026-02-20 19:28 6,185次浏览

  在抗戰勝利80周年的重要節點,中國電影迎來了一場意義非凡的集體「出海」,《南京照相館》與《東極島》承載著深沉的歷史記憶,正奮力劃向全球視野的廣闊海洋。它們帶去的不僅是東方的歷史敘事,更是被長期遮蔽的歷史真相。正如網上熱評所言,「有些故事,如果我們不拍,可能就永遠消失了」。如今,這些故事不僅被搬上大銀幕,更要讓全世界看見,並在全球共鳴中構建跨越國界的共同記憶。   《南京照相館》與《東極島》都創下了驚人的「出海」速度。以南京大屠殺真實歷史為背景的《南京照相館》,7月25日在國內上映,8月7日起便登陸澳大利亞、紐西蘭、美國、加拿大,後續還將在馬來西亞、新加坡、俄羅斯、韓國等國上映。取材自中國漁民營救英軍戰俘真實故事的《東極島》,8月8日國內上映,8月14日起即登陸澳大利亞、紐西蘭、馬來西亞、英國、美國、加拿大等國。   《南京照相館》與《東極島》形成了極具深意的時空對話。1937年冬的南京與1942年的舟山東極島,雖遠隔千裡,卻共同見證了中國普通百姓在戰爭陰霾中迸發的人性光輝與不屈精神。前者以南京城的一間照相館為窗口,凝視歷史至暗時刻,聚焦7位普通百姓保護歷史證據的無聲抗爭,影片中的百姓從「求生者」蛻變為「覺醒者」,最終成為歷史真相的「守護者」;後者以東海怒濤為舞臺,綻放人性光芒,講述1942年「裡斯本丸沉沒事件」——東極島漁民冒死駕船出海,從日軍的槍炮下營救出300餘名英軍戰俘,彰顯了中國人的血性和善良。如果說,《南京照相館》展現了向內凝聚的民族精神,那麼《東極島》則呈現了向外延展的國際擔當,兩者共同構建起了中華民族在抗戰中的精神圖譜。   《南京照相館》與《東極島》都承載著連接歷史記憶、照亮當下的文化使命,「出海」正是要讓全世界看見,並共同守護歷史真相。據媒體報導,先行上映的《南京照相館》已在海外引起強烈反響,持續收穫國際觀眾的情感共鳴。溫哥華中華會館理事長錢華坦言,這段歷史在海外的很多教科書中都找不到,但它必須被銘記。多名北美觀眾表示他們的教科書模糊了南京大屠殺,通過該片第一次直觀了解到這場歷史慘劇。還有澳大利亞青年看完電影後規劃了南京行。旅居海外的南京人看完《南京照相館》更是動情表示,「記得每一年的12月13日,每一代都在用不同的方式去銘記這段歷史」,希望更多國際觀眾看到這兩部影片,看到中國人民抗日戰爭的集體記憶和付出的巨大犧牲,守護不應被掩蓋的歷史真相。   這些反響如一道道強光,照亮了西方歷史敘述中的「盲區」。影片不僅是對真相缺席的填補與匡正,更讓曾被遮蔽的慘痛記憶,重新屹立於世界面前。眾多海外觀眾同樣強調表示,銘記歷史是為了以史為鑑,尊重歷史,維護和平。   當《南京照相館》的警報聲與《東極島》的驚濤聲在異國影院迴響,它們將散落的個體記憶凝聚為集體認同,讓不同文化背景的觀眾在對歷史的反思中相連。恰如《南京照相館》導演、編劇申奧在《人民日報》上發表的文章中所寫,「反法西斯是全人類對於和平的共同期待,和平的成果需要我們共同守護。」   揚子晚報/紫牛新聞記者 孔小平

  上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。   記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。   聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。   2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。   為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。   針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)

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