美上訴法院裁定美政府大部分全球關稅政策非法
2025-11-25 02:42 4,357次浏览近日 重慶市應急管理局公布的 一份7死1傷車禍調查報告 曝出司機患病、汽車超員、低速行駛等問題 2025年4月3日司機夏某駕駛車輛搭乘7名乘車人員，追尾碰撞一輛重型半掛牽引車牽引的超重型低平板半掛車尾部，造成包括司機夏某以及6名乘車人在內的7死1傷。 經調查認定： 司機夏某患有重度阻塞性睡眠呼吸暫停症候群，其因重症呼吸障礙病理性嗜睡導致注意力分散的行為，是造成事故的主要原因 被追尾的重型半掛汽車列車低速行駛是造成事故的次要原因 夏某駕駛機動車非法營運且超員是造成事故的間接原因 阻塞性睡眠呼吸暫停症候群是什麼？對駕駛機動車有什麼影響？超員、低速行駛又對行車安全有怎樣的危害？ 開車容易犯困 睡覺時打呼嚕竟可能是元兇 什麼是阻塞性睡眠呼吸暫停 阻塞性睡眠呼吸暫停是指因為睡覺的時候上氣道部分塌陷，氣流受到阻礙出現打呼嚕和低通氣或上氣道完全塌陷出現呼吸暫停的疾病。 主要表現為鼾聲大且不規律，晚上有窒息感或常憋醒，夜尿增多，睡眠紊亂，白天出現嗜睡乏力，精力不足，記憶力下降等，嚴重影響日常工作和生活。這種嗜睡不僅令人疲乏，更會在駕駛中成為致命威脅。 哪些人易患病？ 阻塞性睡眠呼吸暫停多發於30-49歲的中年男性，且男性發病率是女性的2-8倍。高發於肥胖及頸圍粗大的人群。患有扁桃體肥大、鼻中隔偏曲、下顎後縮、下顎過小、甲狀腺功能減退、肢端肥大等疾病的人群也易患該病，另外，酒精、鎮靜劑、安眠藥也易導致睡眠呼吸障礙。 打呼嚕如何影響駕駛安全 嗜睡導致交通事故 日間過度嗜睡 夜間頻繁的呼吸暫停使患者難以獲得高質量的深度睡眠，造成白天嗜睡、疲乏、注意力渙散，甚至出現所謂的「睜眼微睡眠」——表面清醒，實則大腦已短暫進入睡眠狀態。 認知功能損害 長期低氧狀態可損傷大腦前額葉和海馬結構，影響決策力、反應速度和風險判斷能力。患者甚至可能出現「明知疲勞，仍堅持駕駛」的矛盾行為。 患者如何降低事故風險 早期篩查與診斷：若您或家人存在夜間打鼾嚴重、日間嗜睡、肥胖、夜尿頻繁等現象，建議儘早進行多導睡眠監測，明確診斷，及時就醫。 也可以在生活方式上進行一定調整： 減重，飲食控制 側臥位睡眠，抬高床頭 避免吸菸、飲酒與安眠藥 暑期出遊熱 安全駕駛小貼士請收好 正值暑假，路上車流明顯增多，如何保證出行安全？ 慢不一定就安全 在上述這起發生在高速公路上的事故中，前車在事故發生時，速度僅為30km/h，與後車速度差極大，是造成事故的次要原因。日常駕駛場景下低速行駛一般包括兩種情形： 第一種是車輛違反最低限速規定，如在高速公路上，車輛以低於60公裡/小時速度行駛，或者在這種多車道高速公路左側快速車道行駛，低於該車道的最低限速規定。 第二種是車輛行駛速度與車流行駛速度不匹配，即在當前道路通行條件下，車輛行駛速度遠低於正常車流的行駛速度。 「龜速車」易導致通行能力下降，還會引發後方機動車頻繁變道，為道路安全留下隱患。 擠一擠可「駛」不得 車輛超員使得人車總重增加，慣性增大，剎車距離變長，一旦遇突發情況來不及剎車，極易發生事故。 同時車輛負荷大大增加，爆胎、側翻等風險也相應升高。一旦發生事故，超員車內人員擁擠會使逃生、救援難度增大，極易導致群死群傷的嚴重後果！ 車距「不縮水」安全「不打折」 依照《中華人民共和國道路交通安全法》規定，當車速超過100km/h，安全車距應為100米以上；車速低於100km/h，最小安全車距不得少於50米。 5個技巧 避免追尾 錯開視線 車流中不要過於整齊對準前車行進，最好左右適當錯開。這樣做能讓駕駛者觀察到前車的行車狀態，同時也便於後車觀察前車行駛狀況，預防追尾。 不隨意變道、併線 高速上隨意變更行駛車道，易導致通行秩序被打亂，造成後方車輛避讓不及發生危險。 不在高速公路上違停 嚴禁在高速公路上違停，以防後方車輛避讓不及，從而引發嚴重的追尾事故。《中華人民共和國道路交通安全法實施條例》第八十二條規定：機動車在高速公路上行駛，不得有倒車、逆行、穿越中央分隔帶掉頭或者車道內停車的行為。 學會點剎控制車速 當駕駛人發現前方車輛剎車時，一定要點剎控制車速，一是為繼續保持車距，二是為提醒後車減速，避免發生追尾事故。 惡劣天氣增大安全距離 當路上出現霧、雨、雪、沙塵、冰雹等低能見度氣象條件時，應注意保持安全車速，適當增大安全車距，防止前後車追尾。 假期長短途車流交織疊加 稍不注意就可能釀成慘劇 希望廣大駕駛人 提高安全意識 保持安全車距 確保安全出行
深圳特區報訊(記者 程思瑋 通訊員 馬昕怡)近日，中國農業科學院深圳農業基因組研究所(嶺南現代農業科學與技術廣東省實驗室深圳分中心)黃三文團隊聯合國內外研究機構首次揭示了茄屬馬鈴薯組(Solanum section Petota)的雜交起源、薯塊形成和輻射分化。該研究是「優薯計劃」的又一重大突破，為馬鈴薯育種改良提供了全新的理論視角。相關研究成果發表在《細胞(Cell)》上。 研究團隊通過進化基因組學和分子生物學等綜合手段，揭示了馬鈴薯組起源於900萬年前番茄組和類馬鈴薯組的一次古雜交事件。新器官薯塊的形成是親本來源的等位基因重新組合和交互調控的結果，諸如，薯塊身份基因IT1繼承自類馬鈴薯組，而結薯移動信號因子SP6A繼承自番茄組，並新發現了與薯塊功能相關的兩個功能基因DRN和CLF。 研究還發現，馬鈴薯組內部物種仍約有24%的遺傳組分隨機固定了不同親本的等位基因，呈現出親本鑲嵌的模式。這種「馬賽克」的遺傳組合進一步加速了馬鈴薯物種爆發式的輻射分化，並與親本建立生殖隔離，表現出超強雜種優勢和超級適應性。 該研究首次揭示了物種雜交可以產生新器官(薯塊)，豐富了進化學理論，也為馬鈴薯的育種改良提供了全新的思路。
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