存取款單筆超5萬元 或不用說明「來源」和「用途」
2025-11-23 19:15 8,671次浏览文/廣州日報全媒體記者何瑞琪 通訊員徐潔芹、李劍鋒 近期，由白紋伊蚊傳播的基孔肯雅病毒在多地點狀散發，清除蚊蟲孳生地、使用殺蟲劑等是目前防控傳播的常見方法。 在廣州市黃埔區一座不起眼的辦公樓內，「蚊子工廠」正開足馬力，周產500萬隻「絕育雄蚊」，以生物技術阻斷蚊媒繁衍鏈，成為阻擊基孔肯雅熱的生物尖兵。這一顛覆傳統的「以蚊治蚊」技術，正構築起了一道獨特的生物防控屏障。 「以蚊治蚊」優勢顯著 在廣州威佰昆生物科技有限公司(以下簡稱「威佰昆」)的生產基地，偌大恆溫恆溼的實驗室中，數百萬蚊卵在營養液中沉浮如細密米粒，自動化機械臂精準分揀蛹蟲，自動蚊蛹雌雄分離機篩選出雄蛹，誤差率低於0.5%，最終羽化得到的雄蚊誤差率低於0.3%。 眾所周知，蚊子在吸食人血的時候順帶傳播病毒，而只有雌蚊會咬人、能吸血，雄蚊不叮人也不吸血。換言之，雄蚊對人類是無害的。那麼，只要在源頭上控制住雌蚊的數量，便能很大程度上控制住疫情。 「『以蚊治蚊』的策略主要是減少白紋伊蚊的數量，技術的核心，是利用沃爾巴克氏體與蚊媒的共生關係。」廣州威佰昆生物科技有限公司副總經理兼技術總監龔君淘介紹，「我們培育出來的蚊子是『益蚊』，也叫『絕育雄蚊』，當攜帶沃爾巴克氏體的雄蚊與未攜帶該菌的野生雌蚊交配時，由於胞質不相容現象，所產的卵不能正常發育，無法孵化出幼蚊。」 威佰昆首先篩選出穩定攜帶該菌的雌蚊，建立種群，大規模繁育後，再將數十萬計攜帶菌株的雄蚊定期釋放到目標區域。由於雌蚊一生通常只交配一次，一旦與「絕育雄蚊」結合，其產卵便宣告無效。這就意味著，只要經過幾代持續釋放，目標區域的蚊子種群數量會大幅減少，實現種群壓制，從而達到控制蚊媒傳染病的目的。 相較於傳統化學的弊端，「以蚊治蚊」技術優勢顯著：技術高效、生物安全風險極低、綠色無汙染。「最大特色在於精準靶向。」龔君淘強調，「白紋伊蚊是登革熱、基孔肯雅熱的主要傳播者，我們的『絕育雄蚊』僅攻擊同種蚊，不傷及其他昆蟲和天敵，能有效維護生態平衡。」 6—8周內壓制率高達80% 自2015年以來，該公司的「以蚊治蚊」技術已在全國多個區域進行釋放試驗。 在白雲區江高鎮峽石村，這個團隊運用「以蚊治蚊」技術防控登革熱的傳播。按照每平方米釋放5隻「益蚊」的比例，採用滾地毯式釋放策略，每周兩次，每次在村民居住區全方位釋放約100萬隻沃爾巴克雄蚊。數據顯示，試點區域內蚊子密度顯著降低，村內白紋伊蚊的控制率常態化超過90%，7年未發生一例登革熱病例。 「我們團隊已建立了一套精密的釋放策略，一般來說，我們會按照大於5:1的比例釋放『絕育雄蚊』，也就是每發現1隻野生雌蚊，就釋放5隻以上『絕育雄蚊』，這樣能保證野生雌蚊與『絕育雄蚊』交配。」龔君淘說，一般情況下，通過該項技術三周內蚊子數量可減半，6—8周內野生蚊群密度能驟降80%以上。 如今，面對基孔肯雅熱的傳播威脅，「蚊子工廠」再次行動起來。據了解，威佰昆目前已具備每周生產500萬隻雄蚊的強大能力，為應對基孔肯雅熱提供強力支撐。除了應對此次基孔肯雅熱的防控，龔君淘也表示，下一步，將與基層組織合作，持續做好防蚊滅蚊的應急處置工作，同時也會與地方合作，進一步將「以蚊治蚊」工作列為常態化加以推進。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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