全國首票出口化妝品「遠程屬地查檢」作業落地上海「東方美谷」

2026-02-16 18:52 1,862次浏览

  8月14日電 據最高人民法院官方微信消息,在8月15日全國生態日即將到來之際,最高人民法院、最高人民檢察院、國家發展改革委、公安部、司法部、自然資源部、生態環境部、水利部、農業農村部、文化和旅遊部、國家林草局、國家文物局等12家中央和國家機關聯合印發《關於加強執法司法工作協同 服務保障長江流域生態環境保護和高質量發展的意見》(以下簡稱《意見》)。   《意見》共18條,分為總體要求和強化聯動、優化銜接、深化合作四部分。   第一部分,總體要求。《意見》第一條至第三條依據長江保護法第三條規定的基本原則,從三個方面對加強司法與行政執法工作協同提出總體要求。一是目標要求,明確要堅持生態優先、綠色發展,牢固樹立和踐行綠水青山就是金山銀山的理念,服務保障好長江經濟帶發展、長三角一體化發展等區域重大戰略實施。二是內容要求,明確要堅持統籌協調、系統治理,健全山水林田湖草沙一體化保護和系統治理機制,增進長江流域系統治理、整體治理、協同治理。三是工作要求,明確要堅持依法推進、務實高效,用最嚴格制度最嚴密法治保護長江流域生態環境,準確適用刑法、民法典、長江保護法等法律法規,形成齊抓共管的強大法治合力。   第二部分,強化聯動。《意見》第四條至第八條從五個方面規定了強化執法司法工作協同的具體舉措。一是加強溝通會商,聚焦汙染防治攻堅、長江十年禁漁、河道採砂管理等重點領域和多發高發案件,統一執法司法標準和尺度,全面提升執法司法規範化水平。二是支持執法行動,堅持依法辦案與促推治理並重,支持行政執法機關在長江流域跨行政區域、生態敏感區域和生態環境違法案件高發區域依法開展聯合行動。三是專業技術保障,加強生態環境評估鑑定機構和專家隊伍建設,完善評估鑑定標準規範,共享專家庫,著力解決實踐中鑑定難、鑑定貴問題。四是信息互通共享,加強數字賦能和信息化建設,推進跨部門大數據協同辦案和情況通報,共享長江流域生態環境執法司法信息數據。五是糾紛多元化解,加強府院聯動,充分發揮行政執法機關專業優勢,做好環境資源訴訟與非訴訟糾紛解決機制的有機銜接,妥善化解矛盾糾紛。   第三部分,優化銜接。《意見》第九條至第十三條從五個方面規定了優化執法司法銜接的相關舉措。一是案件移送銜接,加強長江保護行政執法與刑事司法、環境公益訴訟、生態環境損害賠償訴訟銜接,發現需要追究刑事、民事、行政法律責任的,依法移送案件。二是跨域管轄協調,明確跨行政區劃環境資源犯罪案件指定管轄的,應當遵循系統治理、整體保護、專業化審判、方便訴訟等要求,並及時商請同級司法機關。三是證據調取使用,辦理環境資源案件需要向相關執法司法機關調查取證、調閱案卷的,有關機關依法予以協助配合,有關證據材料經查證屬實可以依法作為證據使用。四是法律責任統籌,明確刑事、民事、行政法律責任的全面依法協調適用,違法行為人積極履行生態環境修復、賠償責任的,依法作為從寬處理的情節。五是生態修復協作,加強生態環境修復跨部門協作,科學確定、合理實施修複方案,依法開展修復工作的監督落實、效果評估,共同維護修復效果。   第四部分,深化合作。《意見》第十四條至第十八條從五個方面規定了深化執法司法有關工作的合作安排。一是日常聯絡溝通,健全日常聯絡溝通機制,通過會議紀要、指導意見等形式,增強政策統一性、規則一致性、執行協同性。二是聯合調研培訓,開展跨部門聯合調研培訓和業務交流活動,增強執法司法人員的整體觀、系統觀、協同觀,共同提高執法司法能力水平。三是法治基地共建,聯合設立生態環境保護修復(法治宣傳)基地,融合發揮生態修復、巡迴審判、法治宣傳、實踐教育、文化和旅遊、綜合治理等作用,提高保護修復治理綜合效能。四是聯合普法宣傳,及時總結、聯合發布涉長江保護治理典型案事例,把普法宣傳和保護傳承弘揚長江文化結合起來,講好長江保護法治故事。五是涉外法治協同,充分發揮長江流域連接絲綢之路經濟帶和21世紀海上絲綢之路的重要紐帶作用,攜手建設同高質量發展、高水平開放要求相適應的涉外法治體系和能力,服務共建「一帶一路」綠色發展。   下一步,人民法院將認真貫徹落實《中共中央關於加強新時代審判工作的意見》,全面貫徹實施長江保護法,攜手各方充分運用好、落實好《意見》要求,共同守護好「一江碧水、兩岸青山」,為服務保障長江流域生態環境高水平保護和高質量發展,建設人與自然和諧共生的現代化作出新的更大努力。

  上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。   記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。   聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。   2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。   為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。   針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)

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