中國駐美大使:希望腹地先行,為中美地方交往鼓勁加油

2026-02-16 16:08 2,321次浏览

  在希臘北部色雷斯,風從愛琴海吹來,穿過山脊。入夜時分,希臘每330盞燈中,就有一盞由這股風點亮。   由中國企業主導的風電項目,已在色雷斯建成四座風電場。年均發電量可覆蓋3萬餘戶家庭,減少的碳排放,相當於種下了36萬棵樹。   這只是中歐綠色合作的一個縮影。   還有更多類似項目正在歐洲大陸鋪開——從南歐的光伏矩陣,到北歐港口的環保運輸船,再到中歐班列沿線的綠色中轉站,中歐能源合作已遍布能源、交通、製造等領域,不受「脫鉤斷鏈」雜音幹擾,越來越多的務實探索正在展開。   資料圖:葡萄牙的一座太陽能發電場。   這種合作的價值,體現在多個維度。   首先是技術共進與互補創新。   中國是全球最大的清潔能源設備製造國,具備完整的產業體系和供應鏈協同能力;歐洲則在可再生能源研發、標準制定等方面領先全球。中歐在不同領域各展所長,共享技術進步。   在法國南部的卡達拉舍,中核牽頭組建中法企業聯合體,承擔「人造太陽」國際熱核聚變實驗堆(ITER)的組裝起吊任務。在葡萄牙市場,約85%的太陽能電池板來自中國,並獲得本地頂級質量認證。工程、標準、質量,在現實中一步步打磨出合作的邊界與厚度。   今年4月,中歐雙方籤署《綠色科技合作備忘錄》,三年內計劃在氫能、儲能、碳捕集等六大領域共同投資150億歐元,打造全球最大的跨國綠色技術研發聯盟,預示將勾勒出一張長期合作的網絡圖。   雙方產業發展進程也深度耦合。   過去二十年,中歐在綠色產業鏈和供應鏈領域展開深度合作,從最初的「買賣關係」逐步延展為「共建體系」。   比亞迪選擇在匈牙利設立整車工廠、研發中心及區域總部,背後是整條新能源鏈條在當地的重組與升級。遠景科技則在西班牙參與零碳氫能產業園共建,相關成果將被用於工業、航海和航空等多個領域。   在共建模式下,綠色製造不再只是市場布局,更成為中歐工業體系的再連接,還延伸至社會層面。   烏克蘭危機爆發後,歐洲家庭能源開支大幅上升。一批來自中國的小型風機與儲能產品快速進入當地市場,解民眾燃眉之急時,也有力回擊了部分西方政客大肆炒作的所謂「中國產能過剩」和「不公平競爭」論調。   與此同時,當地對中國企業的認知在悄然變化。   在匈牙利,寧德時代、比亞迪、蔚來等企業共計提供了約3萬個就業崗位,不少項目還配套設立培訓中心或與當地高校建立合作機制。這種「軟連接」,不只是就業和技術交流,更逐步塑造著中企「共建者」的形象。   近日,中國—歐盟領導人會晤在北京舉行,雙方發表了《中歐領導人關於應對氣候變化的聯合聲明》,著眼《巴黎協定》達成10周年後的前進方向,釋放出穩固氣候合作、推動全球綠色低碳轉型的積極信號。   從共建綠色產能、共促綠色轉型,到共謀綠色治理,中歐的綠色合作,不僅關乎雙方發展,也為世界提供了實踐範式。   「歐洲的零碳夢想,需要中國的智慧。」全球可持續發展賦能倡議組織(GeSI)執行長路易斯·內維斯(Luis Neves)說。   (「三裡河」工作室)

  上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。   記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。   聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。   2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。   為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。   針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)

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