我國7月社會消費品零售總額3.88萬億元 同比增長3.7%
2025-11-20 14:26 2,938次浏览最近，有讀者向上海闢謠平臺詢問，自家小區的電梯裡多了「碰一碰」裝置，乘坐電梯時手機靠近這個裝置，會不會被轉帳？上海闢謠平臺調查發現，隨著「碰一碰」支付日漸普及，社交平臺上與「碰一碰」相關的帖子和短視頻越來越多，既有擺拍的劇本，也有正確的提醒，還有將正常的NFC（近場通信）技術應用與非法軟體盜刷混為一談的情況，很有必要說說清楚。電梯裡「碰一碰」？安全有保障，但知情權得保障先看電梯裡的「碰一碰」，如果是正規設備，不存在「碰掉錢」的風險。調查發現，目前電梯裡的「碰一碰」是支付平臺與電梯廣告公司聯合推出的營銷方式，即在原先電梯廣告旁增加一個「碰一碰」裝置。乘坐電梯者如果用手機靠近這個裝置，可以領取對應的優惠券。在安全性方面，相關設備的技術人員表示有多重保障。一方面，電梯裡的「碰一碰」必須由用戶主動將開啟NFC功能的手機精準靠近「碰一碰」設備才會觸發。手機鎖屏、手機未鎖屏但無意中掃過「碰一碰」裝置、未開啟NFC功能的手機緊貼「碰一碰」裝置等，都不會觸發廣告。另一方面，電梯裡的「碰一碰」設備不具備支付功能，能從根本上杜絕「碰掉錢」。對此，記者找了一臺裝有「碰一碰」廣告的電梯進行測試，發現當手機是鎖屏狀態時，確實不會激活「碰一碰」。再用解除鎖屏狀態、開啟NFC功能的手機靠近「碰一碰」，發現如果不是將手機裝有NFC晶片的位置長時間靠近「碰一碰」設備，也不會出現廣告。從實測看，不當心「碰」出廣告的概率非常低；而且，「碰」出廣告後，是否要領取對應的優惠券，仍須經過機主確認。不過，瀏覽社交平臺上的帖子可以發現，部分居民樓、寫字樓裡的「碰一碰」引發關注，原因之一是電梯廣告公司沒有與業主、物業、社區等進行充分溝通。物業、社區對電梯裡的「碰一碰」設備並不熟悉，導致業主詢問時，無法給出準確解答，引發誤解，甚至產生糾紛。可見，對於電梯廣告「碰一碰」這一新生事物，設備安裝方應當保障業主的知情權，提前與物業、社區等進行溝通。通常，「電梯裝廣告」須得到業主、物業、社區等同意後才能進行，眼下新增的「碰一碰」設備雖然與原有電梯廣告綁定，但畢竟是新生事物，容易引發疑問。因此，相關企業在安裝設備前，不妨先與業主、物業等做好解釋溝通工作，避免不必要的誤會。隔空「碰」錢？要麼是假的，要麼下載了非法軟體關於「碰一碰」安全性的困惑，還與社交平臺上部分「隔空『碰』錢」短視頻相關。在這些短視頻中，當事人往往表示手機放在衣袋或包裡，被人隔空「碰」了一下，銀行卡就被轉帳了。其實，這類視頻早在今年上半年已經被警方闢謠：是造謠者擺拍的。根據「碰一碰」技術原理和使用流程，不存在機主在不知情、不確認的情況下被「碰」錢。目前，擺拍視頻的始作俑者已被依法處罰。但上海闢謠平臺發現，部分自媒體為了博眼球，依舊使用假視頻鼓吹「隔空『碰』錢」。為了逃避平臺監管，有的將各種造假視頻剪輯「二創」，有的將原始造假視頻打碼或模糊後發布。對於這類知假傳假行為，平臺應當加大審核力度，下線相關視頻，並根據造假情況處理相關帳號。與其擔憂編造出來的「隔空『碰』錢」，公眾更要當心的是被詐騙分子誘導，在自己手機中下載非法軟體，然後隔空讀卡的盜刷行為。正常的NFC非接觸支付流程是：錢在用戶手機綁定的帳戶或支持NFC技術的實體銀行卡裡，商家的讀卡設備讀取了手機或銀行卡。在商家設備讀取帳戶信息之前或之後，會有用戶確認的過程，然後才完成支付。但在隔空讀卡盜刷中，詐騙分子先把受害者的手機變成讀卡設備，再讀取受害者的銀行卡，然後通過屏幕共享、遠程操控等，替代受害者完成「支付確認」環節。在這個場景中，讀卡設備和被盜刷的銀行卡，都在受害者手上。簡單來說，就是詐騙分子操縱受害者用自己的手機盜刷自己的銀行卡。盜刷的錢款通過盜刷軟體直接轉入了詐騙分子的帳戶。從警方披露的案例看，被害人往往是在「幫忙取消會員」「航班異常退賠」「內部投資」類陷阱中，被詐騙分子誘導下載相關軟體，繼而在詐騙分子「指導」下，用自己的手機讀取了自己的銀行卡。所以，公眾要理性看待NFC技術。NFC並非洪水猛獸，在日常生活中，讀取交通卡、正常的隔空支付等，都離不開NFC技術，其安全性和便利性都已得到驗證。如果公眾對手機隔空支付心存疑慮，或無法分辨哪些場景可以使用，最簡單的保護舉措就是關閉手機的NFC功能。但從網絡安全的角度看，不下載非法軟體、不輕易允許他人「共享屏幕」才是預防「隔空盜刷」的關鍵。
香港8月12日電 (記者 韓星童)香港大學(簡稱「港大」)12日公布，港大醫學院生物醫學學院研究團隊成功識別肝癌抗藥性關鍵蛋白AGPAT4，並研發出一款新型小分子抑制劑，可改善治療效果，防止癌症復發。 研究團隊介紹，肝細胞癌是最常見的肝癌類型，常具抗藥性且易復發。在肝細胞癌中，癌細胞通過顯著改變代謝過程促進腫瘤生長。 共同領導這項研究的港大協理副校長(研究及創新)、港大醫學院生物醫學學院鄧巨明伉儷基金教授(分子遺傳學)馬桂宜表示，研究團隊發現某種特定代謝途徑有助癌細胞維持其乾性——即生長、擴散和存活能力。這類代謝途徑涉及一款名為AGPAT4的蛋白，它在胚胎幹細胞和肝細胞癌腫瘤細胞中被大量表達，但在正常組織中比較罕見。 馬桂宜續指，研究數據顯示，AGPAT4蛋白就像開關，可增強癌細胞的靈活性和侵略性。小鼠實驗顯示，阻斷AGPAT4蛋白能減緩腫瘤生長速度，並提高藥物索拉非尼(一種常用肝癌靶向藥)的治療效果。 團隊研發出專門針對AGPAT4的化合物CL26。在患者腫瘤研究模型中，CL26結合索拉非尼能顯著抑制腫瘤增生，且毒理學評估顯示CL26副作用低，具備在臨床治療中安全應用的潛力。 共同領導此研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授鍾亦琛表示，研究團隊正進行更大規模的臨床前研究，以進一步評估CL26的療效與安全性，希望推進至新藥研究及臨床試驗階段。(完)
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