海南荔枝實現災年后豐收，今年總產值近40億元
2026-02-18 21:43 8,827次浏览上海8月13日電 (記者 鄭瑩瑩)智元機器人近期對外宣告，其近百臺遠徵A2-W輪式通用機器人已赴中國一家汽車零部件企業的工廠產線搬箱，實現規模化落地。 伴隨具身智能的發展，機器人何時能大批量上崗，深入工廠、邁入家庭？清華大學計算機科學與技術系教授孫富春在受訪時道出人形機器人真正能幹活的關鍵——大的負載能力和擬人的「大腦」。 他認為機器人發展現在進入一個快車道，10年以後，會幹活的機器人將在各個行業發揮作用，人形機器人的形體結構會發生變化，其感知運動能力、認知交互能力、跨場景跨任務能力等都會得到顯著提升。 上海颯智智能科技有限公司董事長兼執行長張建政告訴記者，機器人在「進化」，要從「嬰兒」時期的慢爬、走路，逐步成長為能力出色的「技術工人」，能精準幹活之後，才能適應崗位。以一條每小時生產90臺車的汽車生產線為例，如果機器人發揮不穩定，每次作業有幾秒甚至幾十毫秒的延遲，累積起來就會造成生產節奏失序。 數據是機器人上崗的一大要素。張建政認為，實際場景中的數據是最真實有效的。在積累數據和推動機器人落地的階段，該企業選擇工業場景，因為這一剛需領域的各類要求清晰、明確，更容易實現商業閉環。他表示，這一階段的發展也是為其未來邁向消費者端做準備，屆時有望涉及養老、助殘機器人等方面。 在上海擎朗智能科技有限公司創始人兼執行長李通看來，機器人要真正走進商業領域，要去解決客戶的真實需求。他指出，以家庭場景為例，業界希望能研發出會洗衣、能做飯，還會帶孩子等技能的機器人保姆，而現階段的機器人很難做到這些，其中一個原因就是缺乏物理世界的數據。換句話說，目前數據訓練出來的機器人還達不到這一「多面手」要求。該企業的選擇是，在當前的技術條件下，縮小邊界，找特定崗位，讓機器人先幹起來。 機器人的上崗，離不開具身智能的發展。瞄準具身智能發展，中國多地陸續在發力。 今年2月，北京發布《北京具身智能科技創新與產業培育行動計劃(2025-2027年)》，計劃到2027年，圍繞具身大小腦模型等方面突破不少於100項關鍵技術，培育千億級產業集群。 今年3月，《深圳市具身智慧機器人技術創新與產業發展行動計劃(2025-2027年)》出爐。深圳計劃到2027年，在機器人關鍵核心零部件等方面取得突破，關聯產業規模達到1000億元(人民幣)以上。 就在8月，《上海市具身智能產業發展實施方案》正式對外發布，上海打算從堅持模型驅動、打造算力等公共平臺、支持應用示範標杆、發揮群鏈集聚效應、完善發展生態幾個方面來推動具身智能的發展。 在7月底於上海舉辦的2025世界人工智慧大會上，人形機器人的發展備受關注。記者 鄭瑩瑩 攝 國家地方共建人形機器人創新中心首席科學家江磊認為，機器人如何能幹活將是下一個風口。他把感知頭、靈巧手、機械臂、電子皮膚稱為人形機器人「新四大組件」。 江磊指出，中國人形機器人在最近三年間發展非常迅猛，走、跑、跳能力世界領先，這來之不易。「在過去的二三十年，中國機器人一直在追趕，如今取得這一成績，非常有紀念意義。走、跑、跳，我覺得這不是炫技，是對人形機器人的控制水平和硬體平臺的綜合考驗。」 他還強調了「大腦」「小腦」及「肢體」三方面的具身智能發展。「只有打通人形機器人『大腦』『小腦』及『肢體』的『具身智能+』技術路徑，我們才能真正取得勝利。」(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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