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2025-11-06 14:40 9,427次浏览山東曲阜8月8日電(李明芮)中韓儒家經典研究論壇(2025)8月8日在山東曲阜召開，來自釜山大學、首爾大學、尼山世界儒學中心、山東大學等高校和科研院所的專家學者，圍繞《論語》傳承與教育價值，探討經典文本的現代詮釋，深化中韓學界對儒家經典的創新性詮釋，推動東亞文明交流互鑑。 8月8日，中韓儒家經典研究論壇(2025)在山東曲阜召開。李明芮 攝 孔子研究院院長、研究員孔德立主持開幕式時指出，以《論語》為代表的儒家經典，不僅塑造了中華文明的精神氣質，更對整個東亞文化圈產生了深遠而持久的歷史影響。中韓兩國一衣帶水，共享儒家文化的精神血脈，要在歷史脈絡中，探尋經典文本對中韓兩國的歷史和現代意義。 尼山世界儒學中心(中國孔子基金會秘書處)副主任、孔子研究院黨委書記朱瑞顯在致辭時表示，本次論壇聚焦《論語》等經典，不僅是文本解讀的學術對話，更是文明基因的深度解碼。「期待中韓學者能從『仁學』體系出發，探討東亞倫理與全球治理的融合路徑；能以『禮治』思想為鏡，反思現代社會的秩序重構；能借『中庸』智慧，尋求科技發展與人文關懷的有機平衡。」 山東大學儒學高等研究院特聘教授楊朝明以《<為政>居次：儒家治道中「方向」的實踐智慧》為題進行演講，剖析了《論語》的結構深意，指出緊隨《學而》篇之後的《為政》篇，蘊含著儒家思想從個人修養通向社會治理的核心智慧。他認為，方向的正確性是人生與治理的首要前提。「在當代社會，重新認識並汲取這份關於『正方向』的古老智慧，對個人、社會以及國家的發展，具有啟示意義。」 韓國釜山大學漢文系教授、韓國經學學會長金承龍在演講中系統梳理了19世紀至20世紀《論語》核心概念「君子」在16種英譯本中的翻譯演變史。他指出，《論語》作為西方譯介最廣的東方經典之一，「君子」一詞在其107處原文中承載著多重內涵，然而英語中並無完全對應的詞彙，譯者需在西方語境中「重塑」這一概念。他呼籲平等審視各方譯本，拒絕單一權威解讀，以此實現真正的跨文化溝通。 山東大學講席教授、《文史哲》主編杜澤遜線上指出，周朝時，分封在朝鮮的商朝箕子過殷墟時，所作的《麥秀歌》對文學產生了重要影響。中國唐代劉禹錫、北宋王安石、南宋陳宗傅等人的詩歌皆用典「麥秀」，形成了一定的文學傳統。朝鮮徐居正、周世鵬等人的詩作中也用典「麥秀」。他認為，通過檢索閱讀中、朝詩人對「麥秀」「黍離」的用典，可窺知中國與朝鮮在文化上有著極為密切的聯繫。 聊城大學政治與公共管理學院教授唐明貴以《李縡<論語講說>的詮釋特色》為題作演講，指出李縡《論語講說》的最大特色就是將《大學》「八條目」框架系統引入《論語》解讀，打破傳統按篇章或名物分類的慣例，為儒學實踐提供清晰路徑。 韓國首爾大學中文系教授李康齊主張從「現代社會」「領導者」「重讀」三個關鍵詞切入《論語》。他認為《論語》研究與教育的核心價值應聚焦「領導力培養」。孔子思想中的「和而不同」「修己治人」等理念就為現代社會的分裂危機與領導困境提供了關鍵解決路徑。 當天，與會專家學者還圍繞《論語》文本流傳、《論語》教育理念對構建人類命運共同體的價值啟示等進行分論壇研討。 本次活動由孔子研究院、韓國經學學會主辦。(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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