從中專生逆襲到博導，高會軍成院士候選人
2025-10-30 08:22 9,634次浏览今年，靖邊縣統籌重大項目建設125個，其中涉及民生工程50多個，佔比超40%—— 民生工程「加速跑」 幸福生活撲面來 靖邊縣長城路翻新項目施工現場(8月1日攝)。 通訊員 白凌燕攝 民生項目建設「熱」力全開，智慧停車項目現場，機械轟鳴；老舊小區提升改造現場，工人忙碌；新建校園項目現場，施工隊衝刺收尾…… 這個夏天，靖邊縣以民生工程為筆，勾勒幸福圖景，加速推進關乎群眾切身利益的項目，讓老城煥發新生。 老街刷出新「顏值」 「丹霞紅與礁巖青的陶磚拼起來真好看。」8月1日，路過長城路施工段的市民羅玉香忍不住駐足，看工人將破損的路面修平整。 這段路是靖邊縣為破解「停車難、充電難」，推進建設智慧停車充電一體化項目的其中一段。該路段全長約2.42公裡，將完成68971平方米人行道的鋪裝更新，覆蓋長城路、統萬路等6條核心幹道及3處停車場，總投資1.55億元，規劃設計5656個車位。 「我們不僅要劃停車位，還要給老街道『換筋骨』。」靖邊縣億夏建設工程有限公司董事長閆磊介紹，項目所涉及的人行道鋪裝採用「陶磚+砂漿+混凝土」3層結構，耐磨、抗壓、透水，設計使用年限15年。建成後，這裡將增加8個充電站、124把快慢充電槍。 今年，靖邊縣統籌重大項目建設125個，其中，涉及民生工程50多個，佔比超40%。 「我們以城市更新為重要抓手，瞄準人民群眾最關心的現實問題，積極回應關切，著力補齊基礎設施和公共服務設施短板，讓人民群眾生活得更方便、更舒心。」靖邊縣政府常務副縣長牛昊表示。 老舊小區改出「新模樣」 今年，靖邊縣計劃對9個老舊小區進行改造，惠及422戶居民，目前6個小區已開工，其餘項目也將按計劃陸續啟動。 「改造老舊小區首先得知道群眾最盼什麼、最愁什麼。」靖邊縣住房保障中心主任王璽說，為讓改造項目「能批准、改得動」，工作人員提前半年就聯合各社區，通過逐戶走訪、發放問卷等方式，對2005年前建成的老舊小區進行「全面問診」。 最終確定的9個小區是群眾呼聲最高、改造需求最迫切的「民生痛點區」，涉及16棟住宅樓，計劃總投資1040萬元，其中上級補助約840萬元。 「縣財政不寬裕，要讓有限的資金改出最大效益，必須在方式上想辦法。」靖邊縣住房保障中心副主任李晨平坦言，過去改造老舊小區全靠政府補助和業主自籌資金進行整體招標，扣除稅費後實際用於改造的錢「縮水不少」，群眾總覺得「改得少、不解渴」。 對此，靖邊縣創新推出「1+1」改造模式，即業主自籌資金自主實施外牆保溫砂漿等部分工程，政府利用上級補助和配套資金，通過招標實施屋面防水、樓梯間改造等核心內容。「以戶均算，業主自籌從原來的2萬多元降到5000元左右，政府投入的844萬元中標資金能覆蓋更多關鍵環節。」李晨平說，這樣既減輕了群眾負擔，又讓資金「花在刀刃上」。 「以前愁掏錢，現在盼開工。」該縣蜂蜜加工廠小區75歲的裴建忠，每天都要到改造現場轉兩圈。 看著漏水的屋面正在做防水，他算了一筆帳：「自家5000元自籌款，換來了外牆保溫、屋面防水和樓梯間翻新，這錢花得值。」 「新地標」由藍圖變現實 「很快，這裡就能響起讀書聲了。」站在靖邊縣第一中學嶄新的教學樓前，中建四局項目安全總監康新鵬的話語裡滿是幹勁。項目現場，外牆粉刷收尾、室內地磚鋪貼、室外管網鋪設衝刺，600餘名工人分區域攻堅，讓這座總投資6.28億元的新校園從圖紙逐漸變為現實。 作為可容納4800名學生的全日制高中，靖邊縣第一中學項目從規划起就瞄準「省級示範」標準——智能教室、數位化實驗室、體育館、圖書館一應俱全。項目建成後，96個教學班的規模將有效緩解城區高中學位緊張情況。 「一期工程160天完工，創造了靖邊教育項目的建設速度。」康新鵬指著進度表說，目前，項目室內裝修完成70%，室外管網鋪設完成80%，預計於8月10日交付。 「孩子志願就填了一中。」家住東新社區的學生家長張玉忠難掩期待。從一片空地到現代化校園，160天的攻堅刷新了建設速度，更承載著靖邊群眾對優質教育的渴望。這所擁有「領軍人才+學科骨幹」教師梯隊的新學校已成為靖邊家長和學生眼中的「香餑餑」。 「教育是最大的民生工程，靖邊一中建設承載著眾多家庭的期盼。全縣上下將全力以赴、做細做實開學各項準備，確保校園按時交付，將家門口的優質學校辦好，讓教育發展成果更多更公平惠及人民群眾。」靖邊縣相關負責人說。(群眾新聞記者 王晨曦 通訊員 白凌燕 米裕)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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