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2025-11-27 10:23 4,487次浏览北京8月13日電 題：兩岸演員談話劇《寶島一村》：兩岸在一村 記者 應妮 一座舞臺上「活著的博物館」，一段不說就會被遺忘的故事。8月13日，導演賴聲川攜臺灣演員屈中恆、那維勳，以及上劇團的新生代演員司雯共同亮相北京，分享《寶島一村》這部話劇17年來的感人點滴。 《寶島一村》資料劇照。 (上劇場供圖) 《寶島一村》的誕生，離不開兩個人——賴聲川與王偉忠。王偉忠是眷村長大的孩子，因擔憂眷村記憶隨拆遷消散，於是找到賴聲川，希望能夠做一個關於眷村的舞臺劇，把兒時記憶搬到戲劇舞臺上，讓更多人了解眷村及那段歷史。他用一句「電視都是速食，只有話劇才是永恆的」打動了賴聲川。賴聲川把從王偉忠那兒聽說和親歷的25個家庭、上百個故事，濃縮成了三代住民、四個家庭的生活片段。2008年，《寶島一村》終於和觀眾見面。 2010年，《寶島一村》開啟大陸巡演。2020年，在上劇場成立五周年之際，賴聲川推出由上劇團演員們傳承出演的專屬版《寶島一村》。 在劇中飾演「老趙」的屈中恆17年來場場不落，他將自己的父親作為觀察、參照的對象。「我爸爸的很多性格其實和『老趙』一樣，熱心、願意幫助鄰居，比如他掃地的時候，把自家院子掃完，還要幫鄰居門前也掃一掃。『老趙』身上的許多東西我都會去觀察我爸，跟他聊天。」 因出演《寶島一村》的契機，屈中恆有機會重新認識自己的父親。而如今，屈中恆已是四個女兒的父親，這一次更是帶著自己的女兒開啟《寶島一村》的巡演，一遍又一遍地看這個對她來說有些遙遠卻那麼近的故事。「演到今天，我已經有一種責任感在身上，有責任讓更多的兩岸中國人知道這段故事、了解這段歷史。」 17年來，那維勳從眷村二代的「大牛」演到了一代的「李子康」，代際的變換也是成長。他在劇中演繹的情節與父輩經歷相似。那維勳的父親七歲時與奶奶和叔伯們一起輾轉來到臺灣，但奶奶在遷徙中途過世，父親四兄弟也走散了。顛沛流離的生活，卻也有意想不到的巧合，四兄弟在因緣際會之下慢慢重逢。然而父親自七歲去到臺灣，直到2007年前後才回到大陸老家。 那維勳說：「2016年我爸爸去世，在此之後的每一場《寶島一村》，我都覺得是演給天上的爸爸看的。」每每飾演「李子康」，他都覺得仿佛鑽進父親的身體裡，去感受、思念和致敬父親。 8月13日，《寶島一村》分享會在北京舉行。 記者 應妮 攝 來自上劇團的大陸演員司雯與屈中恆搭檔演出「趙嫂」，她坦言這個人物的種子已經在自己身上發芽，「我是哈爾濱人，小學畢業之後在北京，後來又在上海落地工作成家，演出中代入自己這種遷徙的情緒來體味劇中趙嫂的心情。」賴聲川透露，兩岸演員第一次聯排時，司雯的表現一下子就把老演員們「鎮」住了，「那一刻我深深感動，上劇場在大陸招募的年輕演員，和臺北這些18歲起就在籃球場上和我建立起友誼的老演員，在這部劇中融合得如此順暢」。 雙版本的《寶島一村》巡演之旅將啟航。上演17年的經典版本將在8月22日至23日的北京站迎來第350場演出，王偉忠將特別出演劇中的「說書人」，娓娓道來這個故事。已經上演了116場的專屬版巡演則是不斷解鎖新的版圖。 同一個故事，不同的版本。賴聲川說：「真實、誠懇是藝術最重要也最基本的東西，我們選擇將《寶島一村》的故事繼續說下去，希望可以讓所有中國人都看到它。」(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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