鮑威爾稱美聯儲或需調整政策立場 市場解讀為降息信號
2026-02-21 11:58 3,316次浏览香港8月12日電 (記者 韓星童)香港大學(簡稱「港大」)12日公布，港大醫學院生物醫學學院研究團隊成功識別肝癌抗藥性關鍵蛋白AGPAT4，並研發出一款新型小分子抑制劑，可改善治療效果，防止癌症復發。 研究團隊介紹，肝細胞癌是最常見的肝癌類型，常具抗藥性且易復發。在肝細胞癌中，癌細胞通過顯著改變代謝過程促進腫瘤生長。 共同領導這項研究的港大協理副校長(研究及創新)、港大醫學院生物醫學學院鄧巨明伉儷基金教授(分子遺傳學)馬桂宜表示，研究團隊發現某種特定代謝途徑有助癌細胞維持其乾性——即生長、擴散和存活能力。這類代謝途徑涉及一款名為AGPAT4的蛋白，它在胚胎幹細胞和肝細胞癌腫瘤細胞中被大量表達，但在正常組織中比較罕見。 馬桂宜續指，研究數據顯示，AGPAT4蛋白就像開關，可增強癌細胞的靈活性和侵略性。小鼠實驗顯示，阻斷AGPAT4蛋白能減緩腫瘤生長速度，並提高藥物索拉非尼(一種常用肝癌靶向藥)的治療效果。 團隊研發出專門針對AGPAT4的化合物CL26。在患者腫瘤研究模型中，CL26結合索拉非尼能顯著抑制腫瘤增生，且毒理學評估顯示CL26副作用低，具備在臨床治療中安全應用的潛力。 共同領導此研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授鍾亦琛表示，研究團隊正進行更大規模的臨床前研究，以進一步評估CL26的療效與安全性，希望推進至新藥研究及臨床試驗階段。(完)
8月7日電(刁煒 王昊 徐峻傑)「名將之花凋謝在太行山上」，這是1939年11月，日本《朝日新聞》的通欄標題。 日本媒體說的這個命喪中國敵後戰場的高級將領，就是日軍獨立混成第2旅團旅團長——阿部規秀中將。 1939年10月下旬，日軍出動2萬餘人，進犯晉察冀抗日根據地。 11月3日，阿部規秀手下1個大隊被八路軍消滅。 而日軍有個特點，每遭重創都急著報復，於是我軍迅速調集6個團應戰。 果然，11月4日，氣急敗壞的阿部規秀率日軍1500餘人，向晉察冀軍區第1軍分區撲來。 軍分區司令員楊成武派小部隊節節抗擊，不斷激怒、引誘日軍進入黃土嶺埋伏圈。 黃土嶺是太行山北部的一處峽口，往裡走是長口袋形狀的山谷，非常適合「關門打狗」。 6日黃昏，日軍進抵黃土嶺。我軍則在夜幕掩護下，從三面將敵人包圍。 直到晚上，日軍才發現附近有八路軍活動。天亮後，阿部規秀想繞道逃走，但為時已晚。 7日15時許，我軍對陷入包圍圈的敵人發起猛攻。 激戰中，日軍指揮所被發現，我軍炮兵立即開火，其中1枚迫擊炮彈，將阿部規秀炸死。 最終，群龍無首的日軍被殲滅大半，死傷900餘人。 而擊斃阿部規秀的迫擊炮，後來被軍博收藏，成為見證中國軍民偉大勝利的功臣炮。
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