荒僻山林變清涼熱土 「山林旅遊熱」點燃浙江夏日經濟
2025-10-31 22:56 8,936次浏览為銘記歷史、緬懷先烈，8月13日，彭浦鎮「烽火記憶薪火相傳」中國人民抗日戰爭暨世界反法西斯戰爭勝利80周年紀念活動在鎮社區文化活動中心舉行。活動以沉浸式藝術展演、情景互動、微黨課等多元形式，深情回望那段氣壯山河、浴血奮戰的崢嶸歲月，讓紅色基因在新時代的小鎮熱土上生生不息，薪火相傳。「我的樣子就是中國的模樣，當炬火去化作那道光。」活動現場，小熒星大寧校區聲樂社團班的孩子們以清澈稚嫩卻飽含力量的童聲演唱《有我》，傳遞著紅色血脈代代相傳的溫度與力量。彭浦鎮黨委副書記、鎮長何濤在致辭中指出，舉辦紀念抗戰勝利80周年活動，就是要弘揚精神、砥礪奮進，把偉大抗戰精神轉化融入到小鎮的全面建設，為推動小鎮高質量發提供強大的精神動力。他號召全鎮黨員幹部群眾不忘初心、牢記使命，以史為鑑汲取奮進力量，立足本職，以更加昂揚的姿態奮進新徵程、建功新時代。偉大抗戰精神是中華民族彌足珍貴的精神財富，值得一代又一代人繼承和弘揚。情景劇《永不褪色的紀律》通過深情的演繹，再現共產黨人嚴守「不拿群眾一針一線」的真實故事，生動詮釋了人民軍隊的鐵律初心。劇中，共產黨人在極端困難條件下依然堅守紀律的崇高精神，讓觀眾深刻認識到紀律如鐵、信仰如磐是抗戰勝利的基石，也是今天的寶貴精神財富。隨後，退役軍人代表以一曲《祖國不會忘記》銘記歷史，緬懷先烈。鏗鏘激越的歌聲，詮釋了勇往直前的攀登精神與無私奉獻的家國情懷。抗戰精神不僅是歷史的迴響，更是照亮新時代徵程的明燈。原上海警備區第一幹休所政委徐木林帶來的微黨課《懷念抗戰老英雄，爭做新時代先鋒》，深情講述了抗戰老英雄的英勇事跡，激勵大家在新時代繼續發揚抗戰精神，爭做先鋒模範；退役軍人帶來的舞蹈《軍人本色》，利落的動作、堅毅的眼神，展現了「退役不褪色、退伍不退志」的責任擔當和精神風貌，贏得陣陣喝彩；情景詩歌朗誦《烽火長明 青春同行》如同一場跨越80年的精神對話，飽含深情的詩句展現了新時代青年對烽火歲月的深刻感悟與傳承決心。彭浦鎮始終將傳承紅色基因視為重要使命，紮實推進紅色資源與「大思政課」深度融合，充分發揮紅色文化的育人功能。同時，著力把社會化擁軍作為雙擁工作品質提升的破題舉措，通過整合資源、多方聯動，引領帶動更多社會力量參與擁軍優屬工作，進一步激發轄區廣大居民、企業及社會各界愛軍擁軍熱情，組織鎮域內有意向參與擁軍優屬工作的企業單位，成立「雙擁聯盟」，涵蓋餐飲、住宿、醫療、養老等日常生活的各個領域，為退役軍人提供全方位的服務和支持。活動現場為微領地中環滬太路社區、上海愛以德高平護理院有限公司、上海好望角醫院有限公司三家優秀聯盟單位頒獎，表彰他們以實際行動詮釋新時代責任擔當，成為紅色精神的忠實踐行者。當激昂的歌舞《再一次出發》奏響終章，活動圓滿落幕。「烽火記憶 薪火相傳」，彭浦鎮的廣大黨員幹部將懷揣這份信念與榮光，在新時代的壯闊徵程上勇毅前行。展望未來，彭浦鎮將繼續以高度的歷史自覺與使命擔當，深入挖掘利用紅色資源，弘揚偉大抗戰精神，為推動小鎮高質量發展提供強大精神動力，共同書寫新時代的輝煌篇章。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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