很多人體檢時經常被告知「血脂異常」,常見有膽固醇超標、甘油三酯、低密度脂蛋白超標等。《中國居民營養與慢性病狀況報告(2020)》顯示,我國18歲及以上居民高脂血症總體患病率高達35.6%。血脂異常可能導致動脈硬化、冠心病、腦梗塞等疾病。 血脂出現異常,飲食是重要原因之一。2023年12月,食品營養領域專業期刊《食品科學與營養學評論》上刊登的一項重要研究發現,想要調節血脂,堅果就能起到很好的作用,而且不同堅果「功效」各有不同。 這些堅果調節血脂很有效 一項研究通過分析76項隨機對照試驗,評估了6種堅果對總膽固醇、低密度脂蛋白(LDL-c)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-c)的影響並對其排名: 降低總膽固醇效果較好的三種堅果:開心果、杏仁、核桃; 降低低密度脂蛋白(壞膽固醇)較好的三種堅果:腰果、核桃、杏仁; 降低甘油三酯效果較好的三種堅果:榛子、核桃。 除此之外,研究發現,花生在提高「高密度脂蛋白」(好膽固醇)水平方面很有效。 堅果的幾大好處 穩定血糖 堅果中含有豐富的膳食纖維,能夠結合水分,促進腸道蠕動,預防或緩解便秘;產生飽腹感,延緩胃排空;結合膽汁酸,降低膽固醇,並起到一定穩定血糖的作用。所以,建議「糖友」出行隨身攜帶一些堅果用來加餐,一次吃15~20克。 2019年,《循環研究》雜誌發布了一項哈佛大學公共衛生學院的研究表明,多吃堅果與2型糖尿病患者的心血管疾病發生風險、全因死亡風險的下降有關。並且無論糖尿病患者診斷前是否有吃堅果的習慣,在診斷後積極地吃堅果,都能使健康受益。 預防癌症 一項研究發現,吃堅果對結腸癌患者好處很多,每周至少吃2次、每次約28克堅果的Ⅲ期結腸癌患者來說,在6.5年的隨訪期內的無病生存率提高了42%,總體生存率提高了57%。 此外,經常吃巴西堅果、腰果、碧根果等樹堅果零食的女性,罹患胰腺癌的危險更低。 預防肥胖 有研究證明,每天吃一把堅果可以防止中年發福。每天只要吃約28克堅果,可以降低變胖的風險。研究還發現,在限制卡路裡的飲食中,添加堅果與體重增加無關,並且體重減輕得更多。 有益心臟 一項對8.6萬名女性進行的調查發現,每天吃20克堅果的人比每周吃少於5克堅果的人,患心臟病的機率要少35%。尤其是核桃、葵花籽與美洲山核桃等,富含抗氧化物質,這類物質能有效保護身體防止細胞損傷。 這四種堅果扔掉也別吃 出現發黴的堅果 堅果儲存條件不好容易黴變,產生1類致癌物——黃麴黴毒素,如果食用過多發黴堅果,可能損傷肝臟,引起癌症。因此,如發現堅果表面有絲狀、絨毛狀物質,或較為明顯的黴斑,則應不再食用。 有哈喇味的堅果 儲存不當或長時間存放,會使堅果中的不飽和脂肪酸發生酸敗,吃堅果時如果發現有「哈喇味」「苦味」要立即吐出來,並儘快漱口。 炒焦煳了的堅果 堅果中含有大量脂肪、蛋白質、碳水化合物,當堅果被炒焦時,這些原本對身體有益的營養素則開始部分轉化為致癌物等。 味道太重的堅果 現在堅果的口味很多,焦糖核桃、鹽焗腰果、奶味花生……這類特殊口味的調製堅果,如果味道太重說明過量加入糖、鹽、油、香精等調料以及一些食品添加劑,長期食用可能會有三高、肥胖等風險。 而且,過重的味道會遮蔽掉黴變、焦煳的味道,所以口味越重的堅果,其隱藏變質的可能性就越大。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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