中國人權研究會交流團訪問烏茲別克斯坦、衣索比亞
2025-11-17 18:41 1,132次浏览「朱先生的「陸遊三書」雖然完成於特別繁忙而喧鬧的時期，追求的學術品位和敘述深度卻沒有絲毫的減損，距今60多年常看常新，仍舊是了解陸遊人生經歷、文學成就和愛國情懷最好的著作之一。」朱東潤的弟子陳尚君感嘆。今年是南宋偉大詩人陸遊誕辰900周年，上海古籍出版社新近推出朱東潤所著「陸遊三書」的簡體版，即《陸遊選集》、《陸遊傳》和《陸遊研究》。復旦大學中文系教授陳尚君與朱剛昨天來到上海書展，與讀者分享他們眼中的朱東潤和「陸遊三書」。「最近一直在讀這本《陸遊傳》，放在今天讀也絕不過時。」朱剛說。朱東潤是我國著名的文學史家、傳記文學家。作為中國現代傳記文學的開拓者，他開創了歷史人物傳記的寫作範式，創作了數量可觀的古代作家傳記作品。「陸遊三書」寫成於二十世紀五十年代末到六十年代初，初版為繁體豎版，此次再版改為簡體橫排。其中，《陸遊傳》和《陸遊研究》合為一冊，由陳尚君教授予以修訂，對詩文作了逐字校核，並撰寫了《新版弁言》；《陸遊選集》則據舊版重排重校，以方便讀者閱讀。近代以來，陸遊詩歌的價值獲得全新認識。「與中國傳統傳記寫法有什麼不同，朱東潤《陸遊傳》通過通讀陸遊的作品，比照他的人生經歷，勾勒他的一生，交代其作品的變化。」陳尚君認為，陸遊一生勤奮，留下來的詩有九千多首，而且各階段分布不均，要通讀還要讀懂讀透，實在不容易。朱東潤把陸遊一生所作詩分為三個階段，分別為：從少時到乾道六年（1170）陸遊入蜀，從抵達夔州到淳熙十六年（1189）六十五歲時被劾罷官，從六十五歲到去世。其中第一階段存詩僅一卷半，原因是陸遊自己對早年詩作刪除太多，保存者僅佔實際所作詩之二百分之一，這就為勾查陸遊早年經歷、心境和交遊留下太多的困惑，要一條一條梳理他人和陸遊後來追憶的詩篇來恢復，需要做大量的考證。 作為陸遊900多年後的同鄉，小時候生活在紹興的朱剛指出，文學研究注重問題意識，比如，陸遊是主張戰還是和？他與理學的關係是怎樣的？南宋黨爭對他的仕途有何影響？朱東潤抓住了理解陸遊人生的三個關鍵，即隆興二年（1164）他在鎮江的工作，乾道八年（1172）他在南鄭的工作，以及開禧二年（1206）他對韓侂胄北伐所取的態度。《陸遊傳》對這三個時期皆著墨濃烈，分析深刻。「陸遊的祖父陸佃是王安石的弟子，因而山陰陸氏被視為新黨子弟。這一身份在南宋否定新黨的朝野共識下，深深影響了陸遊的人生選擇，他必須抓住任何機會，無法如元祐子弟那般超然與恬退。」朱剛認為，陸遊的愛國，不止是愛偏安一隅的南宋朝廷，還包括北宋以來的故土，或是更久遠的漢唐故地，其概念在某種程度上接近今日的中國。朱東潤寫陸遊非常關注現實主義的層面。在陳尚君看來，《陸遊研究》也值得推崇，尤其是一些精彩的文獻考證。以陸遊卒年為例，一般多作「嘉定二年卒，年八十五」，但朱東潤分析陸遊歷年詩，加上陰陽曆的差別，作出最完滿的結論： 陸遊死於嘉定二年十二月，這一年十一月二十四日冬至，因此說陸遊享年八十六，是符合山陰風俗的。用公元表達，陸遊死在嘉定二年十二月五日以後，四日是1210年的元旦，因知陸遊的亡日在1月3日至26日之間。《陸遊研究》還表明，陸遊的散文為他的詩名所掩。朱東潤的評價是：「在其成就若與唐宋八大家比較，應該在蘇洵、蘇轍之上，說南宋第一可能過譽，但足與朱熹齊肩，代表南宋散文的成就，應可論定。」
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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