文化之美為暑期添彩 博物館「熱」成為人文經濟蓬勃發展生動註腳
2026-02-20 03:12 5,238次浏览上周末，Chinajoy剛在上海新國際博覽中心吸引大客流，本周，插畫展「接棒」。8月8日，作為長三角文博會專題展之一，以「生長之光」為主題的2025GAF上海插畫藝術節揭幕，作為插畫領域的年度展覽，本屆展覽規模超過2.6萬平方米，吸引800餘位海內外插畫藝術家，將在3天展期內舉辦30餘場活動。插畫節與即將開幕的上海書展推出聯票，為8月書香盛宴率先點燃一把火。 展覽現場開幕當日，「2025GAFx抖音插畫大賽」頒獎典禮在現場舉辦，此次賽事吸引全球超過1萬份投稿，80幅優秀作品脫穎而出，落地展陳。主辦方代表蕪小嫻表示，GAF插畫藝術節不僅搭建展示平臺，更希望通過展會，推動插畫藝術傳承與創新，鼓勵原創內容，為行業發掘更多新銳人才。展覽現場開幕當日，國風藝術成為最具人氣的「磁場」。87歲高齡的國畫大師戴敦邦攜《踏凌霄·問道途——特展》亮相，展出《大鬧天宮》《取經路》兩大主題系列作品，其中8幅手繪原作為首次公開，筆鋒間的神魔氣象引得觀眾屏息駐足。「戴門」弟子周一新、王悅陽、陳岱青、李雲中與十餘位青年藝術家組成國風陣營。從戴敦邦蒼勁的筆墨風骨，到弟子們將水墨與插畫、刺青等融合的嘗試，生動詮釋何為傳承與創新。 展覽現場 蒙古族漫畫家優癖的《草原志怪》系列首度登陸上海，吳青松、昔酒等青年藝術家在籤售會上與觀眾交流，他們或用工筆重彩對話現代審美，或用水彩暈染東方意境，多元表達吸引大批愛好者。全球插畫界一線藝術家也來到現場。奇幻藝術殿堂級藝術家天野喜孝攜《金色世界》系列登場，這是其全新力作在中國的獨家首展，以空間裝置與光影敘事，為觀眾構建出一個沉浸式場域。日本千禧年幻想美學代表村田蓮爾首次在中國大展亮相，機械結構與詩性情緒的碰撞，成為席捲一代年輕人的視覺文化標誌性符號。《精靈寶可夢》畫師、插畫家齋藤直葵不僅分享創作經驗，還現場改畫，寥寥幾筆讓平凡線條煥發新生，吸引觀眾駐足。 展覽現場日本插畫家繪畫大師正子公也以繪製中國傳統題材聞名，「80後」童年回憶「乾脆麵水滸卡」的靈感就源於他的作品。此次，他攜手南漫畫派帶來「水滸英雄聯展」，喚起不少人的「童年殺」。還有來自韓國、新加坡、馬來西亞等十餘個國家的百餘位海外藝術家帶來全球視野下的創意表達。 展覽現場插畫，不僅是停留於紙面上的藝術，其創新基因與跨界活力，在本屆插畫節上得到印證。當插畫「破圈」成為流量符號，更能衍生成為IP資產。拳頭遊戲在現場展出的《英雄聯盟》IP《符文戰場》海量原畫，就是插畫魅力在遊戲領域的折射；上海企業米哈遊帶來旗下遊戲《絕區零》復古街頭塗鴉展陳，打通虛擬與現實。數字繪畫軟體「天生會畫」則為觀眾呈現科技與藝術的融合。 展覽現場在業內人士看來，插畫藝術的跨界能力不容小覷，通過視覺重塑，複雜知識能夠可視化，吸引當下受眾。主辦方上海市國際展覽集團副總裁、上海貿促展覽展示有限公司總經理許潤禾表示，未來，插畫節將展示插畫藝術在教育、醫療、文旅、商業、城市更新等領域的潛力和價值，讓插畫從「作品」轉化為新的「生產力」。水墨西遊>
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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