北京8月11日電 中國外交部發言人林劍11日在答記者問時表示,菲方在海上蓄意侵權挑釁是導致局勢緊張的根源。 有記者提問,周一,一艘中國船隻似乎在南海一處有爭議的淺灘附近用水炮攻擊了一艘菲律賓船隻。菲海岸警衛隊發言人在X平臺上發帖稱,在黃巖島附近,菲船隻和漁民遭遇中方船隻「危險操作和阻截行為」。中方能否證實?對此有何評論? 林劍指出,黃巖島是中國固有領土。8月11日,菲律賓派多艘海警船、公務船和所謂漁船侵闖黃巖島領海,菲方軍機同時侵闖黃巖島領空。菲方行徑嚴重侵犯中方主權和權益,嚴重危害海上和平穩定,性質惡劣。中方依法採取必要措施維護自身領土主權和海洋權益,合理合法。 林劍說,事實再次證明,菲方在海上蓄意侵權挑釁是導致局勢緊張的根源。中方敦促菲方立即停止侵權挑釁,不要挑戰中方維護自身合法權益的堅定決心。 另有記者提問,據報導,日本海上自衛隊護衛艦於去年7月在浙江省近海誤入中國領海時,中方以警告射擊為由至少發射了兩發炮彈。報導稱,由於操作失誤,日方艦艇電子海圖未開啟顯示公海與他國領海邊界的開關。中方能否證實?對此有何評論? 林劍表示,關於去年7月日本海上自衛隊艦艇侵闖中國領海事,此前中方已闡述了有關立場。根據中國法律有關規定,外國軍用船舶進入中國領海須經中國政府批准。對於未經中方批准進入中國領海的外國軍用船隻,中方會依法依規處置。(完)
香港8月12日電 (記者 韓星童)香港大學(簡稱「港大」)12日公布,港大醫學院生物醫學學院研究團隊成功識別肝癌抗藥性關鍵蛋白AGPAT4,並研發出一款新型小分子抑制劑,可改善治療效果,防止癌症復發。 研究團隊介紹,肝細胞癌是最常見的肝癌類型,常具抗藥性且易復發。在肝細胞癌中,癌細胞通過顯著改變代謝過程促進腫瘤生長。 共同領導這項研究的港大協理副校長(研究及創新)、港大醫學院生物醫學學院鄧巨明伉儷基金教授(分子遺傳學)馬桂宜表示,研究團隊發現某種特定代謝途徑有助癌細胞維持其乾性——即生長、擴散和存活能力。這類代謝途徑涉及一款名為AGPAT4的蛋白,它在胚胎幹細胞和肝細胞癌腫瘤細胞中被大量表達,但在正常組織中比較罕見。 馬桂宜續指,研究數據顯示,AGPAT4蛋白就像開關,可增強癌細胞的靈活性和侵略性。小鼠實驗顯示,阻斷AGPAT4蛋白能減緩腫瘤生長速度,並提高藥物索拉非尼(一種常用肝癌靶向藥)的治療效果。 團隊研發出專門針對AGPAT4的化合物CL26。在患者腫瘤研究模型中,CL26結合索拉非尼能顯著抑制腫瘤增生,且毒理學評估顯示CL26副作用低,具備在臨床治療中安全應用的潛力。 共同領導此研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授鍾亦琛表示,研究團隊正進行更大規模的臨床前研究,以進一步評估CL26的療效與安全性,希望推進至新藥研究及臨床試驗階段。(完)
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