第一視點丨這裡面既有中華優秀傳統文化 也有馬克思主義
2025-11-16 06:56 1,154次浏览8月8日下午，由黃浦區科學技術委員會主辦的「智薈江畔·創新未來」——AI賦能·金融科技創新發展沙龍在外灘FTC舉行。作為黃浦區「政府開放月」系列活動之一，本次沙龍吸引了眾多來自政府部門、金融機構、科技企業及學術界的精英代表們齊聚一堂，共繪AI技術驅動下的金融科技創新發展藍圖。黃浦區科學技術委員會主任鄔樹純在致辭中表示，黃浦作為上海的「心臟、窗口和名片」，在集聚6家國家級金融要素市場、貢獻全市近四分之三交易額的基礎上，正以「時不我待」的緊迫感，全力推動科技賦能金融創新。作為首批標杆性金融科技集聚區之一，黃浦制定發布了金融科技專項政策，著力構建「外灘金融集聚帶+中央科創區」的「一帶一區」聯動發展格局，持續集聚產業核心要素，大力引育高能級創新主體。同時，黃浦參與設立了全市首支「上海金融科技股權投資基金」，通過「以投代引」的方式吸引優質項目落地。此外，還持續舉辦外灘大會、外灘金融峰會、長三角金融科技創新與應用全球大賽等品牌活動，不斷激發區域創新活力。展望未來，黃浦將進一步聚焦金融科技集聚區建設，以「一帶一區」為核心，打造外灘FTC、金外灘國際廣場、鼎博大廈三大區域中心，輻射黃浦區全域。同時，持續加強核心技術策源、加快生態要素集聚、豐富科技應用場景，不斷提升金融科技創新的濃度和強度，著力構建金融科技發展新高地。中央科創區位處黃浦江畔最中心的位置，曾是上海世博會的舉辦地，如今正在成為全新的科創街區。黃浦區科委科技發展科科長葉夢妮詳細介紹了中央科創區的建設背景和規划進展，並深入解讀了《黃浦區關於優化和加強投資促進工作 推動科技創新產業高質量發展的實施辦法（試行）》，為與會者提供了清晰的產業政策指引。葉夢妮表示，「在中央科創區，我們將打造X- Tech功能體系，通過最前沿的科技成果和科技企業的引領來打造制高點功能，通過各類城市場景應用和科創跨界融合來打造新物種功能，通過國際交流合作和科技會客廳的建設來打造全球鏈功能，通過科創投資賦能和全鏈條的科創服務來打造新樞紐功能。」 為支持中央科創區的建設和黃浦科創產業的發展，《黃浦區關於優化和加強投資促進工作 推動科技創新產業高質量發展的實施辦法（試行）》於去年11月發布，重點面向數字科技、生命健康、科創服務業等科創產業領域以及未來產業，從提升原始創新能力、集聚培育科技領軍企業、營造一流創新生態、引育全球科創英才4個方面提出了12條扶持舉措。提升原始創新能力方面，包括鼓勵企業加大自主研發、推進科技研發機構建設、促進科技成果轉化應用。其中，對企業所產出的具有引領性、先進性和突破性的科創成果進行獎勵，最高獎勵為1億元等。 沙龍的主旨演講環節精彩紛呈。三場演講從宏觀趨勢到微觀實踐，從創新應用到安全守護，多維度、立體化地呈現了AI賦能金融科技的廣闊圖景與無限潛能。復旦大學金融科技研究院常務副院長吳傑教授深入剖析了數位化技術賦能金融業的實踐路徑，指出其在提升金融服務效率與風險管理水平方面的核心價值，並強調了金融科技在助力科創企業成長、推動金融服務創新方面的重要作用。螞蟻數科解決方案專家周斌系統闡釋了螞蟻集團如何通過AI大模型技術重塑金融業務場景的實踐經驗。其核心在於依託「金融智能體」實現業務全鏈路智能化升級，並覆蓋投研、營銷、銷售、風控等關鍵環節，全方位推動業務提質增效。帆立科技CEO謝立以《AI賦能·智防電詐：銀行風險防範的創新突破》為題，分享了公司在銀行風控領域的技術創新。他重點介紹了基於圖神經網絡的智能反欺詐系統，該方案融合深度學習與專家規則，構建了覆蓋全渠道的動態風險防控體系，為銀行數位化轉型提供了堅實支撐。 圓桌論壇環節由達觀數據副總裁錢倩主持，中信建投證券投行戰略部董事總經理冷鯤、招商銀行上海分行信息技術部專家佘偉偉、信雅達科技股份有限公司CTO李雲波、魔琺科技金融業務負責人陳虹宇等嘉賓圍繞「AI賦能金融業數智轉型的機遇與挑戰」主題，就技術落地瓶頸、數據安全治理、未來應用場景等關鍵議題展開了深入探討。 本次沙龍通過「政策解讀+技術分享+資源對接」的創新模式，成功搭建了政企對話新平臺，充分彰顯了黃浦區打造金融科技新高地的堅定決心與強大信心。據悉，黃浦區將持續舉辦系列主題活動，加速推動「AI+金融」創新成果轉化落地，為上海建設具有全球引領性的金融科技中心注入澎湃動能。（黃浦區供圖）
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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