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2025-12-21 02:32 7,519次浏览「經年烽火起盧溝，一紙降書落芷江。」中國人民抗日戰爭勝利受降紀念館坐落於湖南省懷化市芷江侗族自治縣。80年前，這座湘西小城成為世界矚目的焦點。 受降紀念坊，又稱「血字坊」。付敬懿 攝 1945年8月15日，日本政府宣布無條件投降。在侵華日軍正式投降之前，日軍副總參謀長今井武夫作為使節被派出，向中國陸軍高級參謀人員交出在華兵力部署圖。8月17日，經過慎重考慮，當時的軍事重鎮——芷江成為中國戰區接受日本侵略者投降之地。 1945年8月18日，中國政府在芷江成立「日本投降籤字典禮籌備處」(資料圖)。芷江縣委宣傳部 供圖 8月21日至23日，中國戰區受降典禮在芷江舉行，雙方商定日軍向中國軍民投降的所有事宜細節，並在日本投降注意事項備忘錄上簽字。芷江受降宣告了侵華日軍的徹底失敗，標誌著中華民族近百年來反抗外來侵略取得完全勝利。 中國戰區受降地點為何選在湖南芷江？ 中國人民抗日戰爭勝利受降紀念館館長吳建宏表示，抗日戰爭中，芷江是抗戰前線的後方、抗戰後方的前線，獨特的戰略地位和有利條件使其成為抗戰勝利受降地的最佳選擇。 航拍芷江縣城。芷江縣委宣傳部 供圖 芷江城位於雲貴高原東面、武陵山南面、雪峰山西面，正好形成獨特的盆地地形，這裡也是通往雲貴川的咽喉和通道，歷來為兵家必爭之地。抗日戰爭期間，美國飛虎隊克萊爾·李·陳納德將軍向中國政府建議，要在西南地區開闢一個超巨型的機場。 湘西民眾在芷江城擴修芷江機場(資料圖)。芷江縣委宣傳部 供圖 因此，在1938年至1940年、1940年至1942年，湘西各族人民以血肉之軀，兩度在芷江城擴修芷江機場，使其成為盟軍在遠東的第二大機場。芷江也駐紮有大量軍事機構、精英部隊和最先進的空軍部隊，是中國最重要的一座軍事重鎮，蘇聯援華空軍、美國飛虎隊以這裡為大本營。 中美空軍聯隊指揮塔舊址掩映在松柏之中。付敬懿 攝 芷江也是抗日戰爭期間中國戰場新生力量的所在地。當時，美國飛虎隊6000餘人、中國軍隊20萬駐守在芷江，還擁有400多架戰鬥機，這些空中力量給日本侵略者在中國戰場造成巨大的威懾。特別是1944年豫湘桂戰役以後，芷江成為日本要進犯西南、佔領整個中國的最後一道戰略屏障。 中國戰區受降典禮會場舊址。付敬懿 攝 在1945年4月9日至6月7日，日軍曾發動了一次以攻佔芷江機場為目的的芷江作戰，也稱「芷江攻略戰」，企圖打通中國大陸陸上交通線並威脅重慶。中國軍隊依託雪峰山區地形，採取逐次抗擊、誘敵深入的戰術，集中約20萬兵力進行防禦。 此戰在中國國內史學界被稱為湘西會戰、雪峰山會戰、最後一戰，是中國抗日戰爭正面戰場的最後一次會戰，最終以中國軍民徹底勝利、日軍部隊徹底潰敗而終結。 中國人民抗日戰爭勝利受降紀念館。芷江縣委宣傳部 供圖 此外，芷江地處重慶、昆明、南京三城之間，便於受降的安全性，同時考慮到日本投降以後，中國軍隊能通過芷江的空中力量迅速地把軍力投入到各地戰場，完成受降的程序。 作者：付敬懿
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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