今年以來北京口岸出入境人員突破1300萬人次
2026-01-03 19:07 9,642次浏览「這是一個嚴峻的時代，也是偉大轉變的前夜。我們面臨著這時代，已即將目睹由於我們努力所獲得的勝利果實。過去抱的偉大理想，即將一步步的實現，這許多將鼓舞著我們前進，並鼓舞著我們去克服當前的許多困難。對的！困難的確還極多，若不緊張著我們所有的力量，則勝利是不會來的！但它僅是黎明前的黑暗，一切都將過去，代替而來的將是光明。」1944年1月31日，農曆正月初七，一封家書從蘇北抗日根據地寄出，輾轉抵達上海。寫信人，沈希約。1944年1月沈希約（右一）照片。採訪對象供圖「我已許身於黨了」1923年9月，沈希約出生於印度尼西亞爪哇島（當時為荷屬東印度），1931年他跟隨父母沈厥成、趙慎一回到祖國生活不久，日本在東北製造了震驚中外的「九一八」事變，揭開了日本全面侵華的序幕。當時的沈希約還是個孩子，看到祖國遭受侵略，山河破碎、百姓困苦，使他內心極受震動。1937年「八一三」淞滬會戰爆發後，沈希約在上海的學業被迫中斷，隨父母到外地避難，此時國人抗日情緒空前高漲。恢復學業後，沈希約於初三時參加中國共產黨領導成立的學生抗日團體「上海市學生協會」（簡稱「上海學協」）。沈希約後來回憶，「當時我看了《西行漫記》《續西行漫記》，因此十分崇敬黨領導下的英雄鬥爭歷史。」「到了最緊張的時候，燕兒（沈希約乳名）對母親說：『我已許身於黨了。』慎一當時心裡雖一愣，但隨即平靜下來，覺得他走的道路是對的。從此以後，即想盡辦法為他作掩護。」有關長子沈希約緣何投身革命，父親沈厥成手稿裡有這樣一段回憶，志願「許身於黨」時沈希約年僅17歲。沈厥成和趙慎一作為父母，雖然十分擔心孩子的安危，但也認同他所走的道路，盡力為他掩護，並提供一定的經濟支持。1941年10月，沈希約經人介紹加入中國共產黨。1944年1月31日，沈希約化名趙海洲在蘇北抗日根據地寫給父母的家書。採訪對象供圖 「我們心地充滿了快樂，像漲滿了風的帆」1942年，沈家忽然接到一封離奇的「勸降信」。這封信由上海寄到湖南某地郵局，因無法投遞而退回到發信地點，而這「發信地址」竟然就是沈家，信件內容則是宣傳汪精衛所謂「和平救國」的反革命論調。當時，沈希約已是黨員，黨組織意識到沈希約有暴露的風險，於是決定讓他立即離開上海，前往江南抗日根據地，一方面避免損失，一方面轉移敵人的注意力。出走之前，沈希約向母親坦白情況。趙慎一覺得他留在上海有危險，唯有速走一法，因此親自送他起程，沿路母親一言未發，只是默默難受。臨別時，沈希約對母親說：「這次同走的有好幾人，但只有我和媽媽說明的，其他因為都得不到家長的同意，所以都是逃走的。」母子間的信任和摯愛無聲流淌。兩年後，趙慎一因難產離世，那場含淚的送別，終成母子永訣。沈希約離開上海後，先是到江蘇茅山財經處，後調動到江寧縣，先後擔任赤山區財經股股長，青龍區副區長、代理區長，秦淮區副區長兼區委書記等。這段時間，他改名沈誼，在戰地克服困難、艱苦工作，提升社會經驗和鬥爭能力，革命生活充實且愉快。1944年1月31日，沈希約化名「趙海洲」，給家人寫了一封信，信中他對自己參與的事業滿懷熱情，對光明的未來充滿嚮往。他也知道自己隨時會面臨危險，而他無所畏懼，做好了犧牲的準備：「不幸的事是不常來的。尤其這裡環境是很安全，意外的事是不會有的；但是萬一光臨到你親愛的兒子的頭上時，那麼，爸！媽！你們不要痛心！時代本來是無情的，我希望你們能瞭解我，並且同情我，讚許我的行為！我是為了我們的後輩、我們的子孫，和以後的人類，去奪取幸福和光明！」一個滿懷熱情的愛國青年，帶著自己堅定的信仰，在革命的熔爐中錘鍊，正在迅速地成長起來。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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