攻克非洲象繁育難題 三頭象寶寶在上海野生動物園誕生
2026-01-03 23:15 1,759次浏览南昌8月14日電 題：在梅汝璈故居回望東京審判：「斷不使戰爭元兇逃脫法網！」 記者 李韻涵 「在遠東國際軍事法庭上，梅汝璈力爭將7名日本甲級戰犯判處死刑，他為死難者同胞討回血債。」在江西省南昌市青雲譜區的梅汝璈故居，梅汝璈後人梅庭軍向參觀者講述著近80年前遠東國際軍事法庭東京審判的情景。 1945年8月15日，日本宣布無條件投降；次年，東京審判拉開帷幕。審判持續了兩年多，開庭818次、判決書超過1200頁。面對死難者同胞，參與這場審判的中國法官梅汝璈立誓：「斷不使戰爭元兇逃脫法網！」 圖為位於江西省南昌市青雲譜區的梅汝璈故居內的梅汝璈雕像。劉思偉 攝 「東京審判並沒有想像中那麼容易，在開庭預演時，庭長將中國的座次排在了英國之後。」站在梅汝璈的法袍前，梅庭軍向記者介紹了當時的「座位之爭」。 「梅汝璈在庭上表示，如果只是個人座位問題，自己不在意，但各位法官代表了各自的國家；而且，在這次戰爭中，中國受日本侵害最烈、抗戰時間最久。」最終，法官座次依照日本投降時各受降國的籤字順序安排。 對日本戰犯如何量刑，成為東京審判庭審時的最大爭議之一，一些來自未遭受日軍侵略國家的法官不贊成死刑。 面對不同的量刑建議，梅汝璈以智慧、勇氣和學識據理力爭。經過投票，法庭以6比5的微弱優勢判處東條英機、土肥原賢二、松井石根等7名日本甲級戰犯絞刑。同時，梅汝璈主張在判決書中單設一章對南京大屠殺予以說明，獲得了法庭的同意。 圖為位於江西省南昌市青雲譜區的梅汝璈故居外景。劉思偉 攝 「我不是復仇主義者，我無意於把日本軍國主義欠下我們的血債寫在日本人民的帳上。但是，我相信，忘記過去的苦難可能招致未來的災禍。」在故居內牆展板的顯著位置，書寫著這段出自梅汝璈一篇文章中的話語，許多參觀者會在此駐足沉思。 1904年，梅汝璈出生於江西省南昌市青雲譜區朱姑橋梅村，在清華學校(清華大學前身)畢業後赴美留學，先在史丹福大學學習，後入芝加哥大學法學院專攻法學。作為梅汝璈的第四代後人，梅庭軍經常到故居為大家義務講解東京審判的歷史，持續至今已經十二載。 梅庭軍說，「在梅村，老人們會時常講起梅汝璈的事跡，我也一直和梅汝璈的其他親屬保持聯繫，儘可能掌握更多詳實的史料，以便幫助大家進一步了解這段歷史」。 「正如梅汝璈當年提醒人們不要忘記過去的苦難，我講解這段歷史就是為了讓大家銘記那些苦難，更要珍視我們現在來之不易的和平。」梅庭軍說，抗日戰爭是有硝煙的戰場，遠東國際軍事法庭可謂沒有硝煙的戰場，都凝聚著無數先輩的奮鬥與犧牲，正是他們共同鋪就了如今的和平之路。 「看過後感覺很震撼，心情難以平靜，沒想到戰爭結束後還有一段這樣跌宕起伏的歷史。」在故居內參觀的南昌市民熊建平對記者表示，這段歷史應該被更多人知道。 自2013年梅汝璈故居免費對外開放以來，已接待觀眾超10萬人次。近年來，根據「修舊如舊」的原則，當地政府多次對梅汝璈故居內外進行了修繕。如今，故居所在的朱姑橋梅村將煥新升級成為南昌市又一旅遊目的地，相信未來會迎來更多前來了解這段歷史的參觀者。(完)
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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