福州航標處迎戰「楊柳」築牢海上安全線
2025-12-29 16:52 4,269次浏览8月9日，愛奇藝《姐姐當家》EP03以更深刻的社會視角，聚焦熟齡女性的當家困境與突破——謝娜與父親的觀念碰撞、王琳與兒子的邊界調整，構成「子女幹預父母」與「父母幹預孩子」的代際對照；董璇的再婚信任構建、萬千惠的婚姻責任考驗，延伸出「婚姻中如何平衡愛與擔當」的現實思考。當家觀察團與素人觀察團的多維解讀，讓「代際溝通尺度」「婚姻責任劃分」等當家話題突破個體敘事，成為映照千萬女性生活的社會議題，也讓「姐姐當家，不再害怕」的力量在具體困境的突破中更顯厚重！ 多元化場景剖開當家命題，紀實鏡頭還原本真面貌 四位姐姐的生活切片，展現了當家過程中的多維困境，也折射出中女群體的生存實貌。謝娜與父親因跨城授課爆發爭執，父親曾因爬樹修枝摔傷卻隱瞞病情，堅持去大學展示戲曲排演，將「自我價值實現」看得重過安危，謝娜的擔憂藏著「子女過度保護」的焦慮。王琳直面原生家庭創傷帶來的情感依賴，曾因兒子不願公開對話而受傷，如今通過黑池舞蹈比賽轉移注意力，在與兒子通話時主動摘下麥克風，以「退一步」的姿態學習尊重邊界，道破了父母與成年子女間「愛與放手」的拉鋸。二者的當家故事形成「子女幹預父母」與「父母幹預孩子」的鮮明對照。 董璇的再婚生活藏著平衡智慧：張維伊買房後用已故父親的手機報喜，這份對親情的珍視打動了她；兩人規劃未來住所時兼顧與長輩的距離，面對生育議題時相互理解，卻仍需在「妻子」與「母親」的角色中反覆調適。萬千惠陷入職場與家庭的雙重壓力：公司1000萬資金缺口需夫妻共擔連帶責任，她因「不想拖累三寶」獨自扛下壓力，甚至隱瞞心臟早搏病情，卻暴露出婚姻中「責任共擔」與「個體犧牲」的矛盾。這些紀實場景拼湊出的中女當家的複雜圖景，恰是無數女性在家庭與自我中的真實縮影。 觀察室熱聊聯結大眾共鳴，真實觀點解碼生存智慧 觀察團通過多視角解析困境，讓個體故事升華為可共鳴的生活智慧。針對代際關係，倪萍認可「王琳摘麥的智慧」；倪子君建議謝娜「用緩和語氣傾聽父親的需求」，認為代際溝通的關鍵是「既說出擔憂，也尊重對方的快樂」，素人觀察團紛紛共鳴「自己的爸爸也像謝娜爸爸一樣」，將個體故事推向「幹預邊界」的全民討論。談及婚姻與職場，倪萍點讚董璇「敢再嫁的勇氣」，直言「幸福與是否閃婚和戀愛時長都無關」；圍繞萬千惠的困境，張泉靈警示「夫妻共擔不是單方面硬扛」，強調「家需要多個支柱」，引發對「婚姻中權責平衡」的集體反思。不同視角的解讀，讓「家庭主理人」的困境與勇氣愈發鮮活，也讓「姐姐當家，不再害怕」成為中女群體的共通答案。 《姐姐當家》本期通過四位當家姐姐們在生活日常中的掙扎與突破，詮釋「當家」是在實踐中不斷學習的過程。無論是謝娜的親子磨合、董璇的婚姻經營，還是王琳的自我和解、萬千惠的危機應對，都在傳遞中女「直面問題」的當家勇氣。下期節目中，姐姐們還將面臨更尖銳的挑戰：謝娜與父親能否和解？董璇如何回應生育議題？王琳的舞蹈夢想能否持續發力？萬千惠能否化解資金危機？每周六中午12點，鎖定愛奇藝，看《姐姐當家》用真實故事勾連大眾，傳遞「不再害怕」的生活力量。
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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