走進長寧區華陽路街道第三綜合網格的陶安小區,抬頭望去,湛藍天空下是整潔的樓棟外牆,清風拂過帶來陣陣愜意。誰能想到,這個清爽敞亮的售後公房小區,三個多月前還被密密麻麻的架空線纜纏繞,如一張巨大的「蜘蛛網」橫亙在樓棟之間,既礙眼又藏著安全隱患。而這翻天覆地變化的背後,是一場治理困局的突圍。基層治理遭遇「九龍治水」困局陶安小區始建於20世紀90年代,10棟居民樓裡住著193戶近400位居民。「這『網』,我們盼著拆好多年了。」業委會主任胡錫祺提起曾經的「蛛網」滿是無奈。樓棟外牆上各類線纜盤根錯節,不僅成了視覺「牛皮癬」,風吹日曬後垂落的線纜更成了懸在頭頂的安全隱患。居民的抱怨早已通過「四百」大走訪傳到社區,但難題遲遲無解。「一根線背後牽扯著公安、供電、三大通信商等多個主體。」陶家宅居委會主任吳江遠坦言,過去社區想管卻沒抓手,只能挨個打電話請部門來現場,可往往是A說歸B管,B等C規劃,一圈溝通下來問題又回到原點。這種「九龍治水、各管一段」的治理碎片化,讓「蛛網之困」在小區盤踞數年。基層幹部大量精力耗在跨部門協調上,居民看著懸而未決的問題心有不甘,社區工作者也倍感乏力。直到黨建引領「多格合一」機制的推進,才為破解這一難題帶來轉機。 3號樓改造前 3號樓改造後聚合力,分散的「指頭」攥成有力的「拳頭」華陽路街道以「多格合一」為契機,打破條塊壁壘,構建「一核四維、力量融合」的網格運行新機制,陶安小區成為首批「試驗田」。「一核統領」吹響協同「集結號」。街道黨工委副書記、辦事處主任擔任第三綜合網格長,啟動網格黨建聯席會議,依託「吹哨報到」機制召集長寧區房管局、公安分局、供電公司、通信運營商及街道相關部門、社區、物業、業委會等多方力量,在小區現場召開辦公會。「隔空對話」變「把脈會診」,很快達成「政府主導、多方協同、入管入網、清理收歸」的共識,過去分散的「指頭」攥成了有力的「拳頭」。社區幹部的角色也悄然轉變。居民區黨總支書記朱必贇不再疲於請示匯報,轉而成為監督員,直接對接施工方推進進度。網格站建立「問題處置清單」機制,通過「雙周一碰、一事一議」推動問題閉環銷號。同時,「四百」大走訪聚焦源頭減量,社區幹部從「救火隊」回歸服務本職,深入樓棟傾聽居民意見。工程方案形成後,居民區黨總支通過「陶粟鄰議事會」召開居民座談會,線纜走向、埋管位置、施工時間等細節全程聽取民意。一支由黨員、退休幹部、樓組長組成的「居民監督小組」每日巡查,既盯工程質量,又向居民答疑解惑,最終實現施工全程居民「零投訴」。5號樓改造前 5號樓改造後治理效能升級今年5月,陶安小區的「蜘蛛網」被徹底清除,地下管線統一排布,天空重歸清朗。這場「微更新」帶來的不僅是顏值提升,更彰顯了治理效能的「級數」躍升。小區的紅色業委會更是借「蛛網入地」行動,釐清矛盾、公開成本,推動物業費調價方案,贏得近八成業主支持,建立起「按質論價」的長效機制。數據顯示,第三綜合網格市民熱線萬人工單量從3月的20.64降至6月的1.97,降幅達90.46%,解決率和滿意率雙提升。基層治理從「救火隊」式被動應對,蛻變為「聯合艦隊」式主動作為。「現在我們敢直面難題了,背後有『一張網』支撐。」社區幹部們的狀態煥然一新,從「疲於奔命」到「遊刃有餘」,幹事創業熱情被極大激發。「以前覺得這事兒不可能解決,沒想到真辦成了!」居民的獲得感更為真切,一位在小區居住三十餘年的老人仰望著久違的清爽天際感慨,「天清爽了,心裡也亮堂了。」
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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