學科調整「提級管理」,新一輪專業大洗牌將至

2026-01-08 08:13 1,795次浏览

  拉薩8月14日電 題:破解西藏水稻種植「密碼」 高原人民初嘗大米豐收喜悅   記者 趙延   「8月是水稻孕穗的關鍵期,不知道加查的水稻長得怎麼樣了?」遠在河南學習的範春捆還是很關心當前水稻的長勢,他思慮再三,還是定了8月10日回拉薩的機票,連夜趕到西藏加查縣。 8月11日,範春捆在西藏山南加查縣冷達鄉共康村水稻田裡觀察水稻孕穗情況。 發 陳立超 攝   西藏自治區農牧科學院農業研究所副研究員範春捆2006年畢業於河南農業大學,通過西藏區外人才引進來到拉薩工作。範春捆回憶,當時他被分到日喀則市白朗縣巴雪試驗站,跟著農業種植經驗豐富的禹代林老師一起蹲點搞科研。   「我們去推廣『標準化種植技術』。」範春捆介紹,就是指導當地農民包衣種子,去除青稞地的雜草、噴灑除草劑等。天天往地裡跑,很快他的臉曬脫皮了,嘴巴乾裂出一道道口子,回到住處還要自己挑水做飯,「那時條件是真苦。」範春捆也找過老師抱怨,但是禹代林總是樂呵呵地鼓勵他:「小夥子,慢慢就好了。」   他和老師一幹就是8年,慢慢真的好起來了。如今的日喀則成了「西藏的糧倉」,農業種植已實現機械化、標準化,老百姓有更多的時間去務工,蓋了新房子、買了轎車。   2014年,範春捆回到了農業研究所,開始研究小麥育種。   「什麼?要在西藏試種旱稻?」2018年9月範春捆突然接到新任務。他想,西藏溫度這麼低,種植旱稻簡直是天方夜譚,最終他還是硬著頭皮答應試試。   範春捆先在西藏和平解放後開墾的第一塊耕地上種了來自全國各地的700多個稻穀品種,同時在溫室裡也種了對比實驗。「結果,大田裡所有的稻子都長不高,結穗很小、空殼,而溫室的稻子可以生長發育和結實。」究其原因,主要是極端低溫和積溫不足造成的。   次年,他聽從唐亞偉研究員的建議,旱稻改為水田,長勢依然不理想。明知沒有希望,一年來,他每天依然去試驗田觀察、記錄水稻植株的變化。   2020年9月4日,範春捆回想起那一天,仍歷歷在目。他跟愛人吃過晚飯去散步,溜達到試驗田。遠遠望去,有一株水稻微微低了頭。「當時激動得心都快飛出來了。」範春捆利索地脫鞋下田,來到這株水稻旁邊,手一捏穎殼,冒出了白漿。「成了!」他高興地對著愛人喊道。   之後的三年,通過南繁加代育種技術,他從那株雜合體水稻中系統選育出LS-68和LS-2兩個水稻新品系。根據海拔和氣候條件,他選取拉薩市區(海拔3650米)、山南市加查縣(海拔3217米)、林芝市巴宜區(海拔2990米)和察隅縣(海拔1500米)等地,進行不同生態適應性鑑定。「之所以,在這麼多地方設置試驗田,就是看看什麼地方更適合水稻的生長。」範春捆說。 資料圖為3月27日範春捆(右二正面)在林芝察隅縣沙瑪村指導村民水稻播種 發 範春捆供圖   「高原種水稻核心就是種子。」範春捆介紹,這兩個種子耐低溫、抗鹽鹼、高光效。通過田間試驗,2023年,山南市加查縣冷達鄉巴達村試驗點20畝水稻首次迎來豐收,總產量達到2萬斤。當地百姓初嘗大米豐收的喜悅,「第一次吃到自己種的大米,太驚喜了。」村民卓嘎說。經過範春捆的悉心指導,如今,當地村民已熟練掌握了水稻種植技術,從育秧到收穫,村民們都可以自己完成。 8月11日,範春捆(右二)告訴冷達鄉共康村村民近期田間管理注意事項。發 陳立超 攝   此次,範春捆來到冷達鄉共康村水稻田邊,一片翠綠映入眼帘,他對水稻的長勢十分滿意:「在沙地上長成這樣,已經非常好了。」對比去年的收成,範春捆預測今年畝產量將約達1200斤。   範春捆表示,過去,西藏水稻主要在林芝市察隅縣、墨脫縣等低海拔地區種植,現今高海拔水稻試驗成功,填補了西藏高海拔地區水稻種植的空白,不但突破世界水稻種植極限,也為西藏糧食多元化發展提供了核心科技支撐,更為全中國乃至全球水稻耐寒育種和栽培起到了積極的推動作用。   隨著西藏經濟與社會發展,居民飲食習慣發生了很大變化,從舊時的粗放單一,到現在飲食結構均衡多樣、營養全面。大米正逐步成為西藏多數人的主糧之一。(完)

  上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計,新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰,約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。   記者11日獲悉,中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。   聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失,往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩,嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失,且聽力損失在高頻更為明顯。   2018年,MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年,一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明,MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因,僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect),提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。   為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制,並探索更具針對性的精準治療策略,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示,患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變;c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現,提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。   針對該突變位點,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型,重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系,成功糾正了異常基因表達,突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周,且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)

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