近日 重慶市應急管理局公布的 一份7死1傷車禍調查報告 曝出司機患病、汽車超員、低速行駛等問題 2025年4月3日司機夏某駕駛車輛搭乘7名乘車人員,追尾碰撞一輛重型半掛牽引車牽引的超重型低平板半掛車尾部,造成包括司機夏某以及6名乘車人在內的7死1傷。 經調查認定: 司機夏某患有重度阻塞性睡眠呼吸暫停症候群,其因重症呼吸障礙病理性嗜睡導致注意力分散的行為,是造成事故的主要原因 被追尾的重型半掛汽車列車低速行駛是造成事故的次要原因 夏某駕駛機動車非法營運且超員是造成事故的間接原因 阻塞性睡眠呼吸暫停症候群是什麼?對駕駛機動車有什麼影響?超員、低速行駛又對行車安全有怎樣的危害? 開車容易犯困 睡覺時打呼嚕竟可能是元兇 什麼是阻塞性睡眠呼吸暫停 阻塞性睡眠呼吸暫停是指因為睡覺的時候上氣道部分塌陷,氣流受到阻礙出現打呼嚕和低通氣或上氣道完全塌陷出現呼吸暫停的疾病。 主要表現為鼾聲大且不規律,晚上有窒息感或常憋醒,夜尿增多,睡眠紊亂,白天出現嗜睡乏力,精力不足,記憶力下降等,嚴重影響日常工作和生活。這種嗜睡不僅令人疲乏,更會在駕駛中成為致命威脅。 哪些人易患病? 阻塞性睡眠呼吸暫停多發於30-49歲的中年男性,且男性發病率是女性的2-8倍。高發於肥胖及頸圍粗大的人群。患有扁桃體肥大、鼻中隔偏曲、下顎後縮、下顎過小、甲狀腺功能減退、肢端肥大等疾病的人群也易患該病,另外,酒精、鎮靜劑、安眠藥也易導致睡眠呼吸障礙。 打呼嚕如何影響駕駛安全 嗜睡導致交通事故 日間過度嗜睡 夜間頻繁的呼吸暫停使患者難以獲得高質量的深度睡眠,造成白天嗜睡、疲乏、注意力渙散,甚至出現所謂的「睜眼微睡眠」——表面清醒,實則大腦已短暫進入睡眠狀態。 認知功能損害 長期低氧狀態可損傷大腦前額葉和海馬結構,影響決策力、反應速度和風險判斷能力。患者甚至可能出現「明知疲勞,仍堅持駕駛」的矛盾行為。 患者如何降低事故風險 早期篩查與診斷:若您或家人存在夜間打鼾嚴重、日間嗜睡、肥胖、夜尿頻繁等現象,建議儘早進行多導睡眠監測,明確診斷,及時就醫。 也可以在生活方式上進行一定調整: 減重,飲食控制 側臥位睡眠,抬高床頭 避免吸菸、飲酒與安眠藥 暑期出遊熱 安全駕駛小貼士請收好 正值暑假,路上車流明顯增多,如何保證出行安全? 慢不一定就安全 在上述這起發生在高速公路上的事故中,前車在事故發生時,速度僅為30km/h,與後車速度差極大,是造成事故的次要原因。日常駕駛場景下低速行駛一般包括兩種情形: 第一種是車輛違反最低限速規定,如在高速公路上,車輛以低於60公裡/小時速度行駛,或者在這種多車道高速公路左側快速車道行駛,低於該車道的最低限速規定。 第二種是車輛行駛速度與車流行駛速度不匹配,即在當前道路通行條件下,車輛行駛速度遠低於正常車流的行駛速度。 「龜速車」易導致通行能力下降,還會引發後方機動車頻繁變道,為道路安全留下隱患。 擠一擠可「駛」不得 車輛超員使得人車總重增加,慣性增大,剎車距離變長,一旦遇突發情況來不及剎車,極易發生事故。 同時車輛負荷大大增加,爆胎、側翻等風險也相應升高。一旦發生事故,超員車內人員擁擠會使逃生、救援難度增大,極易導致群死群傷的嚴重後果! 車距「不縮水」安全「不打折」 依照《中華人民共和國道路交通安全法》規定,當車速超過100km/h,安全車距應為100米以上;車速低於100km/h,最小安全車距不得少於50米。 5個技巧 避免追尾 錯開視線 車流中不要過於整齊對準前車行進,最好左右適當錯開。這樣做能讓駕駛者觀察到前車的行車狀態,同時也便於後車觀察前車行駛狀況,預防追尾。 不隨意變道、併線 高速上隨意變更行駛車道,易導致通行秩序被打亂,造成後方車輛避讓不及發生危險。 不在高速公路上違停 嚴禁在高速公路上違停,以防後方車輛避讓不及,從而引發嚴重的追尾事故。《中華人民共和國道路交通安全法實施條例》第八十二條規定:機動車在高速公路上行駛,不得有倒車、逆行、穿越中央分隔帶掉頭或者車道內停車的行為。 學會點剎控制車速 當駕駛人發現前方車輛剎車時,一定要點剎控制車速,一是為繼續保持車距,二是為提醒後車減速,避免發生追尾事故。 惡劣天氣增大安全距離 當路上出現霧、雨、雪、沙塵、冰雹等低能見度氣象條件時,應注意保持安全車速,適當增大安全車距,防止前後車追尾。 假期長短途車流交織疊加 稍不注意就可能釀成慘劇 希望廣大駕駛人 提高安全意識 保持安全車距 確保安全出行
北京8月12日電 (記者 孫自法)施普林格·自然旗下專業學術期刊《自然-醫學》最新發表一篇癌症研究論文稱,研究人員開展的一項1期臨床試驗結果顯示,一類癌症免疫療法有助於延長部分胰腺癌或結直腸癌患者的長期無復發生存期。這款名為ELI-0022P的非個體化、量產、即用型含肽疫苗,或有助於延長胰腺癌和結直腸癌患者的生存期。 該論文介紹,已知胰腺癌和結直腸癌的復發率即使在手術和化療後也很高,尤其是當體內仍殘存微量癌細胞時。癌症疫苗的設計旨在刺激免疫細胞T細胞,從而特異性地識別和殺死癌細胞,並能個體化地靶向患者的個體腫瘤蛋白。胰腺癌和結直腸癌的KRAS基因常攜帶突變,該基因在癌症生長中具有關鍵作用,因此是癌症疫苗這類免疫療法的理想靶點。雖然抑制劑和T細胞療法可靶向KRAS突變蛋白,但一種基於即用型疫苗的療法或能產生持久和保護性的免疫應答。不過,傳統疫苗未經改良,無法成功遞送至淋巴結,而淋巴結是免疫應答發生的中心。 在本項研究中,論文第一作者兼共同通訊作者、美國加州大學洛杉磯分校Zev A. Wainberg和合作者一起,開展了一項入組25名患者(20名胰腺癌和5名結直腸癌)的1期臨床試驗,這些患者已完成標準治療,但血液中仍有癌症殘留跡象。這些患者接受了ELI-0022P疫苗免疫療法,該療法的設計通過將KRAS突變肽靶向淋巴結,幫助免疫系統識別和攻擊KRAS突變癌細胞。 經過平均近20個月的隨訪期,68%的受試者出現了對KRAS突變腫瘤蛋白有特異性的強效T細胞應答。更具體地說,T細胞應答最強的患者比T細胞應答較弱的患者活得更久,無癌生存期也更長。 這次臨床試驗結果顯示,在注射該疫苗的胰腺癌患者中,平均總生存期為疫苗接種後29個月,平均無復發生存期為15個月以上,超出了歷史對照數據。研究團隊還在一組患者中發現,ELI-0022P疫苗不僅能幫免疫系統識別目標的KRAS突變蛋白,還能識別疫苗中沒有的、每位患者腫瘤所特有的其他KRAS突變蛋白,這提示有早期跡象表明,ELI-0022P能誘導針對患者個體化腫瘤抗原的T細胞應答。 論文作者總結表示,ELI-0022P疫苗有助於訓練免疫細胞更有效地識別和攻擊胰腺癌和結直腸癌。目前,該疫苗正在一項2期隨機試驗中接受進一步測試。(完)
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