廈門翔安國際機場南北跑道實現雙線貫通
2026-02-22 05:55 8,731次浏览美國知名時事評論員、太和智庫高級研究員艾那・唐根8月8日在《中國日報》撰文稱，美國政府口口聲聲說加徵關稅是為了重振本國製造業，然而這就跟西班牙文豪塞萬提斯筆下的堂吉訶德同風車搏鬥一樣，註定徒勞無功。漫畫作者：中國日報 羅傑加徵關稅讓美國民眾不堪重負文章指出，對於美國政府的忠實支持者來說，2025年的關稅政策堪稱旨在重振本國製造業的大膽舉措。事實上，這與其說是新政策，不如說是一場政治秀。在這場充滿懷舊氣息的表演中，充斥著對昔日工業時代的懷念。正如堂吉訶德將風車當作巨人，美國政府將日益擴大的貿易逆差、其他國家的高效生產以及「美國夢」的破碎視為妖魔來襲。同誤入歧途的堂吉訶德一樣，美國政府陷入了幻想，想當然地認為加徵關稅就可以讓工廠起死回生、就業逐步恢復，甚至重現製造業的「黃金時代」。然而，美國政府耽於幻想、缺乏戰略布局，最終只會摧毀美國經濟。關稅通常被當作防禦手段，或者說是一塊經濟盾牌。對於迫切需要保護新興產業的發展中國家而言，加徵關稅有助於促進經濟發展。但是對於依賴全球供應鏈的發達國家來說，關稅是一把鈍器，也是一種累退稅，勢必增加萬千家庭的消費支出並擾亂國際貿易。當美國單方面對進口商品徵收15%至50%的關稅，為此買單的不是其他國家，而是美國消費者。耶魯大學預算實驗室4月發布的報告顯示，美國政府的關稅政策可能導致本國整體通脹率上升2.3%，相當於給每個美國普通家庭每年造成3800美元的損失。在信用卡、學生貸款和抵押貸款違約率創新高的背景下，關稅造成的額外負擔對民眾而言可謂雪上加霜。對於美國低收入群體來說，後果可能是災難性的。根據耶魯大學預算實驗室的上述報告，服裝和食品價格漲幅分別達到近17%和2.8%；新車售價上漲2000至1.5萬美元，漲幅為8.4%；進口維修零件價格上漲10%至35%。如今看來，這些影響並非無足輕重，而是正在撼動美國政府的選民基礎，那些來自農村、「鐵鏽帶」以及藍領階層的選民曾經對政府控制物價、讓製造業重返「黃金時代」的承諾深信不疑。加徵關稅不能重振美國製造業文章進一步表示，白宮聲稱加徵關稅可以「帶回就業崗位」，然而這種說法根本站不住腳。美國製造業不是隨時可以打開的水龍頭，而是一個被忽視的生態系統，需要花費近3萬億美元和20多年時間才能得到重振。例如，加徵41%的關稅或許能讓紡織業復甦，然而考慮到美國勞動力成本是中國的5倍、孟加拉國的29倍，消費者購買服裝的費用將上漲17%，而且就業崗位不會實現淨增長。更重要的是，重振紡織業需要僱用大量低薪工人，而這正是美國所缺乏的。同樣的，對鋼鐵和鋁徵收50%的關稅可以保護1800個工作崗位，然而消費者需要為每個崗位承擔81.5萬美元的成本。順便說一句，美國上一次新建鋁廠可以追溯到40年前。同樣值得一提的是，對墨西哥汽車徵收25%的進口關稅雖然有助於促進美國汽車裝配行業的發展，但也會增加投入成本，同時削弱出口競爭力。在農業領域，政府補貼或許能延緩農場破產，卻也會導致出口市場收縮。隨著移民被驅逐出美國，勞動力更加短缺，這勢必推高物價。在電子產品行業，若美國不想再花費1400億美元進口計算機，而是致力於組建本土生產線，那麼至少要給半導體工廠投資5000億美元，還要為此付出10年的努力。美國政府的種種說辭讓人不禁想起逆向鍊金術，即將黃金變成鉛。具體來說，華盛頓正在用就業、生產等領域的短期收益掩蓋物價上漲、效率低下和反制措施引發的長期損失等問題。正如美國非營利智庫「稅收基金會」所指出的，關稅將資源重新分配給生產力較低的行業，由此拉低了工資水平和國內生產總值。若要實現再工業化目標，美國不僅需要在未來20年提供超過10萬億美元的補貼，還要培養一支在自動化程度不斷提高的背景下自願接受較低工資的勞動力隊伍，目前看來這是不切實際的。美國政府把矛頭對準了貿易這架「風車」，將其視為構成巨大威脅的洪水猛獸。華盛頓認為，對貿易夥伴的產品徵收進口關稅就可以「讓美國再次偉大」。事實上，加徵關稅是以犧牲美國普通民眾為代價來維護富人的利益。文章最後感嘆道，美國政客同堂吉訶德一樣衝向「風車」，自以為是在拯救國家，根本沒有意識到工廠不會遷回美國，全球各地的「貿易風車」仍將照常運行。（英文原文刊發於《中國日報》智享匯欄目）
上海8月11日電 (記者 陳靜)耳聾是最常見的感官障礙疾病之一。根據世界衛生組織(WHO)的統計，新生兒耳聾的發生率約1‰-3‰，約60%的先天性耳聾是由遺傳因素所導致的。 記者11日獲悉，中韓醫學專家團隊開展合作獲得的研究成果為遺傳性聽力損失提供了潛在的精準治療策略。相關研究成果在最新一期國際期刊《自然-通訊》上發表。 聽力障礙不僅僅意味著聽覺喪失，往往還伴隨著言語障礙、認知發育遲緩，嚴重影響到患者的日常生活和社會參與。MPZL2突變是非症候群型常染色體隱性遺傳性耳聾DFNB111(Autosomal recessive genetic forms111)的原因。患者主要表現出早發性、進行性的輕度至中度感音神經性聽力損失，且聽力損失在高頻更為明顯。 2018年，MPZL2首次被報導與遺傳性聽力損失相關。近年，一項基於大規模輕度至中度感音神經性聽力損失(SNHL)兒童隊列的前瞻性研究表明，MPZL2是導致遺傳性輕度至中度SNHL的第二常見基因，僅次於STRC基因。MPZL2中的某些特定突變在東亞人群中具有始祖效應(founder effect)，提示其可能為該地區特有的遺傳風險因素。 為了深入解析這一東亞人群中常見的遺傳性耳聾突變位點致病機制，並探索更具針對性的精準治療策略，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院聯手合作。研究團隊基於臨床隊列研究，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院與韓國首爾大學醫院對遺傳性耳聾1437例無親緣關係的耳聾家系進行了系統性病因學分析。分析結果顯示，患者攜帶至少一個c.220C>T等位基因突變；c.220C>T等位基因在東亞人群中頻繁出現，提示該突變可能為東亞地區的始祖突變。 針對該突變位點，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院舒易來教授團隊與合作者構建了人源化小鼠模型，重現了人類MPZL2耳聾病人的聽力學表型。他們研發了一種PAM靈活的ABE變體治療體系，成功糾正了異常基因表達，突變小鼠的聽力顯著恢復並維持至少20周，且沒有觀察到明顯的脫靶效應。該研究進一步拓寬了單鹼基編輯技術在遺傳性疾病中的應用範圍。(完)
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